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Canalopatías

  • ¿Es útil la Estimulación Eléctrica Programada en la Estratificación de Riesgo de Pacientes con Síndrome de Repolarización Precoz?

    El patrón electrocardiográfico de repolarización precoz se caracteriza por una elevación del punto J, que identifica la unión entre el complejo QRS y el segmento ST, y cuya manifestación electrocardiográficoa puede ser en forma de muesca o empastamiento de la porción terminal del QRS. Dicho patrón representa un hallazgo en la práctica clínica diaria relativamente común, habiéndose estimado una prevalencia en la población general de hasta el 13%, siendo especialmente prevalerte en varones jóvenes y descendentes de sujetos de origen africano.

  • ¿Qué Valor Tiene el Estudio Electrofisiológico en la Estratificación de Riesgo de los Pacientes Asintomáticos con Síndrome de Brugada?

    La correcta estratificación del riesgo de muerte súbita de los pacientes con Síndrome de Brugada, representa un aspecto relevante y no definitivamente resuelto en esta población de pacientes. Está bien reconocido que aquellos pacientes resucitados de una muerte súbita o que tienen historia de episodios sincopales de causa no determinada, presentan un mayor riesgo de presentar eventos fatales ulteriores. Sin embargo, la situación podría ser diferente en aquellos pacientes con diagnóstico del síndrome pero que están asintomáticos, y en ellos la estratificación de su riesgo arrítmico resulta controvertida.

  • “www.brugadadrugs.com”: Una Página en Internet de Interés para Médicos y Pacientes con Síndrome de Brugada

    El síndrome de Brugada, enfermedad englobada dentro del grupo de las canalopatías cardiacas, aunque presenta una baja prevalencia, estimada en torno a 1:2000 sujetos, es relevante por la posibilidad de ocasionar arritmias ventriculares malignas y muerte súbita en pacientes, que, con mayor frecuencia, presentan una edad no avanzada y carecen de cardiopatía estructural.

  • Ablación con Catéter en el Síndrome de Brugada: ¿Sueño o Realidad?

    El Síndrome de Brugada es una enfermedad cardiaca genética hereditaria, caracterizada por la asociación de un patrón electrocardiográfico típico de la repolarización en las derivaciones precordiales derechas junto a una clínica relacionada con el desarrollo de arritmias ventriculares polimórficas. En dicho síndrome, la prevalencia de arritmias ventriculares malignas es variable, ocurriendo en aproximadamente un 5% a los dos años de seguimiento en los sujetos asintomáticos, y en un 45% de los enfermos con un cuadro previo de muerte súbita recuperada.

  • Arritmias Ventriculares Malignas durante las Pruebas Farmacológicos para Desenmascarar el Síndrome de Brugada

    El síndrome de Brugada representa una de las principales causas identificables de muerte súbita cardiaca en pacientes sin cardiopatía estructural aparente. Se trata de una enfermedad autosómica dominante de expresión variable, relacionada con mutaciones en el canal de sodio, y que se presenta con un patrón electrocardiográfico característico en las derivaciones precordiales V1 a V3, patrón que no siempre se presenta de forma espontánea.

  • Descargas apropiadas repetidas del DAI en pacientes con síndrome de Brugada

    Hasta la fecha, el desfibrilador implantable es la única terapia establecida para proteger al paciente con Sd. de Brugada de alto riesgo tanto en prevención primaria como secundaria. Para pacientes con arritmias ventriculares repetidas, una potencial opción farmacológica para evitar o reducir descargas del desfibrilador, la constituye la administración crónica de quinidina, y además existen datos iniciales provocadores sobre el uso de la ablación con catéter en el tracto de salida ventricular derecho para eliminar el sustrato arrítmico. La experiencia nacional en España con el uso de quinidina en este contexto, se describe en el estudio de Anguera y colaboradores.

  • Eliminación del Patrón de Brugada Mediante Ablación de Sustrato Epicárdica

    Durante años el Síndrome de Brugada (SBr) se ha considerado una enfermedad eléctrica pura, si bien, más recientemente, algunos autores han sugerido la presencia de anomalías morfológicas y funcionales, predominantemente localizadas en el ventrículo derecho y específicamente en el tracto de salida (TSVD). Así, varios trabajos a lo largo de los últimos años, a pesar del escaso número de pacientes, han abierto la puerta al tratamiento mediante ablación, especialmente en el epicardio, para prevenir episodios de TV/FV. Lo que aún no ha sido claramente definido es la relación entre la presencia, localización y extensión de las anomalías de sustrato epicárdicas y el patrón ECG de SBr, la metodología a emplear para la identificación y eliminación del sustrato, y finalmente, la validación aguda y a medio plazo de los resultados. Esto es lo que los autores pretenden abordar en el presente trabajo, con especial atención al mapeo endo/epicárdico y al empleo de Flecainida para establecer los objetivos de una ablación exitosa y la eliminación tanto del patrón ECG de SBr como la inducibilidad de TV/FV.

  • Estratificación de riesgo en S. Brugada. El debate sobre el EEF sigue abierto

    El valor del estudio electrofisiológico (EEF) en la estratificación de riesgo de muerte súbita en pacientes con síndrome de Brugada sigue siendo un motivo de debate abierto, con publicaciones a favor y en contra de su valor pronóstico desde el año 2002.

  • Nuevo criterio ECG para diferenciar patrón de Brugada tipo 2 ó 3 de BRDHH incompleto

    El diagnóstico del S. de Brugada se basa en un patrón ECG característico, que puede manifestarse como tipo 2 ó 3, diferente del patrón de bloqueo incompleto de rama derecha (BIRDHH), presente en un 3% de la población. Para ello analizan 38 pacientes con patrón de Brugada tipo 2 ó 3 en los que, previo a la realización de test de provocación farmacológica, analizan en V1 y/o V2 dos ángulos diferentes: 1) α: entre una línea vertical y la rama descendente de la onda r’ y 2) β: entre la porción ascendente de la onda S y la descendente de la onda r’. V1 y V2 fueron colocadas en la posición estándar en 4º espacio intercostal y para el análisis se promediaron 3 latidos.

  • Repolarización precoz y riesgo de muerte arrítmica en la población general

    Uno de los últimos campos de controversia y activa investigación abierto en los últimos años en el mundo de la electrofisiología y las arritmias es el del riesgo de muerte súbita potencialmente asociado a una alteración electrocardiográfica tradicionalmente considerada como benigna, la repolarización precoz (RP). Varios grupos han publicado su experiencia y conclusiones a este respecto, demostrando asociaciones tales como una mayor prevalencia de repolarización precoz en poblaciones de pacientes recuperadas de muerte súbita o en familiares de pacientes recuperados de una muerte súbita. Se han intentado definir diferentes patrones de repolarización precoz asociados a diferente riesgo, e inclusive se han descrito ya mutaciones en el gen SCN5A asociadas.

  • Respuestas Positivas Tardías en el Test de Flecainida: ¿Es Preciso Cambiar el Protocolo del Test?

    El síndrome de Brugada es una canalopatía cardiaca relacionada con el canal de sodio y determinada genéticamente mediante herencia autosómica dominante con expresividad variable, caracterizada por un patrón electrocardiográfico característico (patrón tipo 1 de Brugada) en las derivaciones V1 o/y V2 y que se asocia a un riesgo aumentado de arritmias ventriculares malignas y en cuya patogénesis juega un papel clave la reducción en la corriente de entrada. Pese a que se describen también otros dos patrones de Brugada, el tipo 2 y el tipo 3, ninguno de ellos es diagnóstico de la enfermedad.

  • Síncope en el Síndrome de Brugada: ¿Siempre Implica Mal Pronóstico?

    Uno de los pilares clínicos fundamentales en los que en la actualidad se basa la estratificación de riesgo en pacientes con Síndrome de Brugada, es la presencia de síncope en la historia del paciente. Aquellos pacientes con un patrón tipo I espontáneo y con síntomas relacionados con la ocurrencia de una taquicardia ventricular o fibrilación ventricular recuperada, o bien con un síncope de origen no conocido, están en riesgo de presentar futuros eventos de arritmias malignas. En este sentido, para aquellos pacientes con Síndrome de Brugada con una historia de arritmias ventriculares malignas documentadas o un síncope de posible origen arrítmico, el implante de un desfibrilador automático representa la forma de tratamiento de primera elección.

  • Síndrome de QT Largo Congénito e Historia de Muerte Súbita Familiar: ¿Debemos ser más Agresivos en el Tratamiento?

    El síndrome de QT largo congénito es una enfermedad de los canales iónicos cardiacos caracterizada por una prolongación anormal del intervalo QT en el ECG y que se asocia a un aumento del riesgo de presentar muerte súbita.

  • Síndrome de QT Largo Congénito Tipo 1 en Tratamiento con β-Bloqueantes: ¿Se Debe ir más Allá en el Tratamiento?

    El síndrome de QT largo congénito es una canalopatía de penetrancia variable, en la que los sujetos afectados presentan riesgo aumentado de sufrir síncope, taquicardia ventricular polimórfica y muerte súbita arrítmica. Con una prevalencia estimada de 1:5000 sujetos, constituye una causa importante de arritmias ventriculares en sujetos jóvenes sin cardiopatía estructural.

  • Sobredetección de onda T en Síndrome de Brugada – Electrodo Bipolar Verdadero vs Integrado: Estudio Multicéntrico Retrospectivo

    Es un concepto generalmente aceptado que los electrodos bipolares verdaderos (punta-anillo) presentan un mayor riesgo de sobresensado de la onda T (TWO) que los integrados (punta-bobina distal), probablemente debido a una mayor variación en la amplitud de la onda R y la relación R:T, lo que podría ser de especial importancia en determinados sustratos donde es más frecuente dicho sobresensado, como los pacientes con Síndrome de Brugada

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