homenaje postumo al dr alfonso castro

Cardiología hoy | Blog

Mi hermano sufrió una muerte súbita, ¿y ahora qué?

Estudio de cohortes con la población danesa para evaluar el riesgo de miocardiopatía con historia de muerte súbita familiar. El objetivo final era obtener unas bases epidemiológicas sólidas para avalar la práctica habitual del screening de miocardiopatía en familiares de pacientes afectos.

Documento de posición de la SEC en la atención de los cuidados agudos cardiológicos

Revista Española de Cardiología acaba de publicar un documento con la posición de la Sociedad Española de Cardiología en relación al tratamiento de los pacientes con patologías agudas cardiovasculares. En el blog os traemos un resumen de las ideas más importantes.

La muerte súbita de jóvenes atletas debe ser evitada, pero... ¿el screening puede ayudar?

El artículo del BMJ que comentamos hoy, comienza con esta pregunta e intenta responderla revisando la evidencia actual.

Ablación de sustrato en el síndrome de repolarización precoz

El síndrome de repolarización precoz se define, en el documento de consenso sobre el diagnóstico y manejo de pacientes con síndromes arrítmicos primarios hereditarios (Europace 2013;15:1389), como la elevación del punto J ≥1 mm en ≥2 derivaciones consecutivas inferiores o laterales en un paciente resucitado de FV/TV polimorfa sin otra causa explicatoria.

Predicción de mejoría de la fracción de eyección tras un IAM

Estudio que desarrolla un modelo para predecir la mejora de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) a los 90 días, en pacientes que ingresan por un infarto agudo de miocardio (IAM) y FEVI ≤35%.

Terapia génica para insuficiencia cardiaca: ¿qué hay después de CUPID?

El programa CUPID es la primera experiencia clínica de terapia génica en pacientes con insuficiencia cardiaca. Los resultados neutrales de la fase IIb obligan a rediseñar esta tecnología en modelos preclínicos de cara a futuros estudios.

Blog REC

Estimulación secuencial con marcapasos en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva

Descubre con nuestros autores la evolución en la vida real de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva tratados con implante de marcapasos y estimulación aurículoventricular secuencial.

Tendencias en España en el manejo de la enfermedad coronaria estable

En este estudio nuestros autores hacen una radiografía más que precisa de cómo ha evolucionado la cardiopatía isquémica en España en los últimos 10 años gracias a la comparación de dos grandes registros realizados con una metodología similar.

Lo mejor del ACC16. Estudio STAMPEDE

En el ACC16 se presentaron los resultados de seguimiento final a 5 años del estudio STAMPEDE. El objetivo de este estudio fue comparar en términos de eficacia y seguridad la cirugía bariátrica mas tratamiento medico intensivo versus tratamiento médico intensivo en el control de la diabetes mellitus en pacientes obesos.

Lo mejor del ACC16. Perfil clínico de los fallecidos en competiciones de triatlón

Traemos al blog el trabajo premiado como mejor póster de ACC16, el estudio más amplio publicado del perfil clínico de los fallecidos durante las competiciones de triatlón en Estados Unidos.

Lo mejor del ACC16. Cómo tratar la FA en el postoperatorio de cirugía cardiaca

La fibrilación auricular es una complicación bien conocida en el postoperatorio de cirugía cardiaca y se asocia a mayor tasa de complicaciones y de mortalidad. Pero ¿cuál es la mejor forma de tratarla? Descubre la respuesta.

Lo mejor del ACC16. Estudio FIRE AND ICE

Durante ACC16 se ha presentado este ensayo que evalúa el papel de la ablación por radiofrecuencia comparado con la ablación con criobalón en pacientes refractarios a fármacos con fibrilación auricular (FA) paroxística.

Encuestas

¿Considerarías positiva una actualización de los logotipos de la Sociedad Española de Cardiología y la Fundación Española del Corazón?

Ejercicio y elevación de troponinas

| Cardiología Hoy

El desarrollo de los nuevos métodos para la determinación en sangre de troponinas cardiacas han permitido un aumento espectacular en la sensibilidad y especifidad de las pruebas bioquímicas para el diagnóstico en los síndromes coronarios agudos.

No obstante, su elevación por encima de niveles normales en algunas circunstancias excepcionales, referidas incluso a personas aparentemente sanas, como los deportistas, ha suscitado muchas interrogantes.

El artículo que presentamos a continuación es una revisión que intenta responder dichas cuestiones sobre el ejercicio y la ocasional elevación de troponinas que se ha descrito repetitivamente en algunos trabajos en los últimos años.

Se sabe que la práctica de ejercicio reduce el riesgo cardiovascular, por lo que se recomienda habitualmente. Sin embargo, en algunas ocasiones se puede observar la elevación de biomarcadores de necrosis miocárdica en ese contexto, algo que resulta paradójico, ya que muchas veces se produce en personas no sólo aparentemente sanas sino que verdaderamente están muy entrenadas.

Los autores repasan someramente la estructura de la unidad sarcomérica miocárdica (siete monómeros de actina, tropomiosina, y el complejo Troponina -Tn-, compuesto por 3 subunidades I, T y C). Aunque el músculo esquelético tiene una estructura similar, los métodos actuales permiten diferenciar dichas Tn de las miocárdicas, más aún con los nuevos métodos ultrasensibles. Esto permite aumentar mucho la sensibilidad y la especifidad de la medición. Todo ello ha tenido una aplicación práctica enorme en el campo de la cardiopatía isquémica aguda, formando los niveles de Tn parte de los criterios diagnósticos del infarto.

En el miocardiocito existe Tn en 2 formas principales, gran parte unida al sarcómero y una pequeña cantidad libre, que se piensa que forma parte de un pool empleado por la célula para recambiar la primera cuando es necesario. Cuando se produce isquemia, la cinética de liberación se da en dos fases, una precoz, debida a un aumento teórico de la permeabilidad de membrana que permite la salida de este pool citosólico a la sangre y posteriormente, cuando se produce la necrosis celular, se origina la liberación masiva de Tn y sus productos de degradación al torrente sanguíneo, con un pico sérico que oscila entre 12 y 24h. Se sabe que la vida media en la circulación de Tn T es de 120 minutos, mientras que la de la Tn I se desconoce.

En relación con el ejercicio, sobre todo más cuanto más intenso y prolongado sea éste, se ha descrito clásicamente elevación de enzimas como la CK o LDH –poca cardioespecifidad- y posteriormente de otras más específicas como la CK en su isoforma MB. Con el desarrollo de los nuevos biomarcadores, como Tn T o I, estos hallazgos han sido confirmados, en múltiples estudios y en múltiples deportes (maratón, triatlón, carreras de fondo, etc...). El artículo presenta y discute algunos trabajos interesantes al respecto. Como es bien conocido que en muchas patologías la elevación de Tn se asocia claramente con un peor pronóstico, su detección en deportistas puede resultar sorprendente e intranquilizadora.

Generalmente, esta elevación se ha observado tras ejercicios muy prolongados y extenuantes, es moderada, breve y no suele asociarse a lesiones a largo plazo, como se ha demostrado en estudios con resonancia magnética cardiaca.

El mecanismo exacto está en franca discusión. La idea intuitiva de que puede deberse a necrosis miocitaria, ha ido dando paso a otras teorías complementarias, como el incremento de la permeabilidad de una membrana alterada (por alteración ácido-base, liberación de radicales libres, estrés oxidativo), estimulación de intregrinas tras el estiramiento de la fibra miocárdica (que mediarían la salida de Tn desde células viables), a diferencia de lo que ocurre en los síndromes coronarios agudos que se debe a degradación proteica tras la necrosis del miocito.

Los autores proponen finalmente un algoritmo de actuación clínica, basado en los diversos estudios que comentan, y que se apoya bastante en la clínica y en función del perfil de riesgo del deportista (edad, factores de riesgo cardiovascular, etc..), recomendando tomar medidas más encaminadas a descartar el síndrome coronario agudo según el nivel riesgo de afectación cardiaca del grupo al que pertenezca el paciente.

En conclusión, y a la vista de la información disponible, se considera que pequeñas elevaciones de Tn en el contexto del ejercicio constituyen un proceso con significado benigno.

Comentario

Interesante artículo, bien escrito y fácil de leer que trata de ordenar un poco nuestras ideas, para desvincular la relación Tn-infarto (muy frecuente, pero no 100%) en una situación muy particular: el deporte. El desarrollo reciente de nuevos métodos para determinar biomarcadores de necrosis altamente específicos ha cambiado radicalmente la práctica en la puerta de urgencias, permitiendo diagnósticos de isquemia miocárdica más exactos y precoces. El conocimiento por parte de todos los profesionales dedicados a la atención del enfermo agudo en urgencias permitirá la toma de decisiones clínicas más apropiadas para este tipo de pacientes.

Además, la existencia de distintas maneras de liberación de Tn, permitirá probablemente, en el futuro, el diseño de test capaces de diferenciar elevaciones benignas, sin necrosis miocitaria debidas a la destrucción celular del infarto (con diferentes productos catabólicos asociados).

Como limitación del escrito, posiblemente por la brevedad de la revisión, nos encontramos con que no discuten aspectos importantes, y que tal vez pudieran influir en la mecanística de la elevación de Tn en el mencionado contexto de ejercicio intenso, como son la deshidratación, alteraciones iónicas, hipertermia, etc.

Referencia

Exercise-induced cardiac troponin elevation: evidence, mechanisms, and implications

  • Shave R, Baggish A, George K, Wood M, Scharhag J, Whyte G, Gaze D, y Thompson PD
  • J Am Coll Cardiol. 2010; 56:169-176.

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El contenido de este artículo refleja la opinión personal del autor/autores y no es necesariamente la posición oficial de la Sociedad Espańola de Cardiología.

Este blog es un espacio para el debate entre profesionales de la salud. Por ello, no atenderemos preguntas sobre diagnósticos ni tratamientos particulares. Por favor, absténgase de enviar consultas médicas a través de este formulario porque no serán respondidas. Muchas gracias.


Comunicados SEC

Carlos Macaya, nuevo presidente de la FEC

El Comité Ejecutivo de la Sociedad Española de Cardiología en su reunión del pasado día 16 de diciembre, decidió nombrar nuevo Presidente de la Fundación Española del Corazón(FEC) al Dr. Carlos Macaya Miguel, Jefe del Servicio de Cardiología del Hospital Clínico San Carlos de Madrid y Catedrático de esta especialidad en la Universidad Complutense de Madrid.

Apertura de candidaturas para el Board de la WHF

Se abre el periodo de presentación de candidaturas para el Board de la World Heart Federation (WHF). El plazo concluye el próximo 20 de enero de 2016.

Cuida tu corazón, felices fiestas

La Sociedad Española de Cardiología (SEC) y la Fundación Española del Corazón (FEC) te deseamos una Feliz Navidad y un año 2016 plenamente cardiosaludable.

Comunicación del Servicio de Cardiología del H. San Pedro (Logroño) sobre SCAEST en La Rioja

Se ha recibido en la SEC una carta del Dr. Luis Alonso Pérez, jefe de servicio de Cardiología del Hospital San Pedro de Logroño, en la que solicita aclaraciones sobre la información presentada en una rueda de prensa en el Congreso SEC de Bilbao a cerca de los datos del Registro RECALCAR.

Apertura de candidaturas para el Board de la ESC

Se abre el periodo de presentación de candidaturas para el Board de la European Society of Cardiology (ESC). El plazo concluye el próximo 23 de noviembre.

Cierre de la recogida de datos de la Encuesta RECALCAR

El día 31 de agosto se cerró la recogida de datos de la Encuesta RECALCAR. Se ha conseguido información de 125 unidades, que representan el 60% de las unidades de la muestra.

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