Actualización del tratamiento antidiabético en paciente cardiópata
Examen ESC para residentes
SEC ONLINE 2016
eCardio. I Congreso virtual de la Sociedad Española de Cardiología.
SEC-CALIDAD
SECNEWS 16
Conferencias de Consenso
Catálogo Formación SEC
  1. 1
  2. 2
  3. 3
  4. 4
  5. 5
  6. 6
  7. 7
  8. 8

Cardiología hoy | Blog

Cuidados paliativos en pacientes mayores portadores de DAI

Se trata de un estudio retrospectivo que analiza y describe la atención prestada en las Unidades de Cuidados Paliativos a pacientes mayores de 65 años portadores de un desfibrilador automático implantable (DAI).

Valoración cardiovascular preparticipativa de deportistas (II)

La segunda parte del documento de consenso de la EHRA y EACPR sobre valoración cardiovascular preparticipativa de deportistas (VCVPPD).

El ‘big data’ desenmascara al colesterol bueno–HDL

Tradicionalmente, la elevación del colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) ha sido considerado como un factor protector de enfermedades cardiovasculares.

Mortalidad tras ICP en pacientes con enfermedad multivaso

Artículo que compara la mortalidad cardiovascular y por cualquier causa en pacientes no diabéticos con enfermedad multivaso tratados con angioplastia percutánea o bypass aorto-coronario.

Valoración cardiovascular preparticipativa de deportistas (I)

El entrenamiento intensivo y el deporte de competición son potenciales desencadenantes de arritmias ventriculares malignas en individuos con alguna predisposición.

¿Desfibrilador subcutáneo o transvenoso?

Comparación de resultados a largo plazo de desfibriladores transvenosos o subcutáneos, sobre una cohorte de 280 pacientes en base a 16 características basales relevantes. 

Blog REC

Mortalidad en pacientes con DAI en prevención primaria

Este estudio pone frente a frente a los cuatro scores más utilizados para predecir mortalidad en pacientes con DAI implantado como prevención primaria de muerte súbita.

Análisis genético de la hipertensión pulmonar en España

Avances recientes en genética han implicado nuevos genes como TBX4 y KCNK3 en la patogenia de la hipertensión arterial pulmonar. ¿Cuál es su papel en la población española?

Lo mejor de AHA 16. Estudio PIONEER AF-PCI

Uno de los estudios que traerán más debate: ¿Tienen un papel los nuevos anticoagulantes en pacientes que además necesitan antiagregación por enfermedad coronaria?

Lo mejor de AHA 16. Estudio FUTURE

El papel de la reserva de flujo a debate en pacientes con enfermedad coronaria multivaso... y ¡con más preguntas que respuestas!

Secciones Científicas

Sección de Cardiología Clínica Sección de Cardiología Geriátrica Sección de Pediátrica y Cardiopatías Congénitas Sección de Cardiopatía Isquémica y Cuidados Agudos Cardiovasculares Sección de Electrofisiología y Arritmias Sección de Estimulación Cardiaca Sección de Hemodinámica y cardiología Intervencionista Sección de Imagen Cardiaca Sección de Insuficiencia Cardiaca Sección de Riesgo Vascular y Rehabilitación Cardiaca

Cardio TV

El presidente electo SEC, doctor Manuel Anguita, ofrece con los doctores Manuel Miralles e Iñaki Lekuona un análisis de lo que los estudios EUCLID y PIONEER, presentados en Nueva Orleans, pueden ...

Uno de los estudios presentados durante la Conferencia Científica AHA 2016 es el GLAGOV, que prueba la capacidad del fármaco evolocumab de reducir los niveles de LDL-C y la placa de ateroma. ...

Las doctoras Pilar Mazón Ramos, del Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, y Almudena Castro Conde, del Hospital Universitario La Paz (Madrid), explican en este vídeo las ...

Los doctores Esteban López de Sá e Ignacio Fernández Lozano comentan los proyectos inmediatos de la SEC sobre atención de la parada cardiaca extrahospitalaria. ...

Los doctores Vivencio Barrios Alonso, Domingo Marzal Martín y Juan Cosín Sales repasan la discusión de la controversia organizada por la Sección de Cardiología Clínica, sobre la empagliflozina c ...

Ejercicio y elevación de troponinas

| Cardiología Hoy

El desarrollo de los nuevos métodos para la determinación en sangre de troponinas cardiacas han permitido un aumento espectacular en la sensibilidad y especifidad de las pruebas bioquímicas para el diagnóstico en los síndromes coronarios agudos.

No obstante, su elevación por encima de niveles normales en algunas circunstancias excepcionales, referidas incluso a personas aparentemente sanas, como los deportistas, ha suscitado muchas interrogantes.

El artículo que presentamos a continuación es una revisión que intenta responder dichas cuestiones sobre el ejercicio y la ocasional elevación de troponinas que se ha descrito repetitivamente en algunos trabajos en los últimos años.

Se sabe que la práctica de ejercicio reduce el riesgo cardiovascular, por lo que se recomienda habitualmente. Sin embargo, en algunas ocasiones se puede observar la elevación de biomarcadores de necrosis miocárdica en ese contexto, algo que resulta paradójico, ya que muchas veces se produce en personas no sólo aparentemente sanas sino que verdaderamente están muy entrenadas.

Los autores repasan someramente la estructura de la unidad sarcomérica miocárdica (siete monómeros de actina, tropomiosina, y el complejo Troponina -Tn-, compuesto por 3 subunidades I, T y C). Aunque el músculo esquelético tiene una estructura similar, los métodos actuales permiten diferenciar dichas Tn de las miocárdicas, más aún con los nuevos métodos ultrasensibles. Esto permite aumentar mucho la sensibilidad y la especifidad de la medición. Todo ello ha tenido una aplicación práctica enorme en el campo de la cardiopatía isquémica aguda, formando los niveles de Tn parte de los criterios diagnósticos del infarto.

En el miocardiocito existe Tn en 2 formas principales, gran parte unida al sarcómero y una pequeña cantidad libre, que se piensa que forma parte de un pool empleado por la célula para recambiar la primera cuando es necesario. Cuando se produce isquemia, la cinética de liberación se da en dos fases, una precoz, debida a un aumento teórico de la permeabilidad de membrana que permite la salida de este pool citosólico a la sangre y posteriormente, cuando se produce la necrosis celular, se origina la liberación masiva de Tn y sus productos de degradación al torrente sanguíneo, con un pico sérico que oscila entre 12 y 24h. Se sabe que la vida media en la circulación de Tn T es de 120 minutos, mientras que la de la Tn I se desconoce.

En relación con el ejercicio, sobre todo más cuanto más intenso y prolongado sea éste, se ha descrito clásicamente elevación de enzimas como la CK o LDH –poca cardioespecifidad- y posteriormente de otras más específicas como la CK en su isoforma MB. Con el desarrollo de los nuevos biomarcadores, como Tn T o I, estos hallazgos han sido confirmados, en múltiples estudios y en múltiples deportes (maratón, triatlón, carreras de fondo, etc...). El artículo presenta y discute algunos trabajos interesantes al respecto. Como es bien conocido que en muchas patologías la elevación de Tn se asocia claramente con un peor pronóstico, su detección en deportistas puede resultar sorprendente e intranquilizadora.

Generalmente, esta elevación se ha observado tras ejercicios muy prolongados y extenuantes, es moderada, breve y no suele asociarse a lesiones a largo plazo, como se ha demostrado en estudios con resonancia magnética cardiaca.

El mecanismo exacto está en franca discusión. La idea intuitiva de que puede deberse a necrosis miocitaria, ha ido dando paso a otras teorías complementarias, como el incremento de la permeabilidad de una membrana alterada (por alteración ácido-base, liberación de radicales libres, estrés oxidativo), estimulación de intregrinas tras el estiramiento de la fibra miocárdica (que mediarían la salida de Tn desde células viables), a diferencia de lo que ocurre en los síndromes coronarios agudos que se debe a degradación proteica tras la necrosis del miocito.

Los autores proponen finalmente un algoritmo de actuación clínica, basado en los diversos estudios que comentan, y que se apoya bastante en la clínica y en función del perfil de riesgo del deportista (edad, factores de riesgo cardiovascular, etc..), recomendando tomar medidas más encaminadas a descartar el síndrome coronario agudo según el nivel riesgo de afectación cardiaca del grupo al que pertenezca el paciente.

En conclusión, y a la vista de la información disponible, se considera que pequeñas elevaciones de Tn en el contexto del ejercicio constituyen un proceso con significado benigno.

Comentario

Interesante artículo, bien escrito y fácil de leer que trata de ordenar un poco nuestras ideas, para desvincular la relación Tn-infarto (muy frecuente, pero no 100%) en una situación muy particular: el deporte. El desarrollo reciente de nuevos métodos para determinar biomarcadores de necrosis altamente específicos ha cambiado radicalmente la práctica en la puerta de urgencias, permitiendo diagnósticos de isquemia miocárdica más exactos y precoces. El conocimiento por parte de todos los profesionales dedicados a la atención del enfermo agudo en urgencias permitirá la toma de decisiones clínicas más apropiadas para este tipo de pacientes.

Además, la existencia de distintas maneras de liberación de Tn, permitirá probablemente, en el futuro, el diseño de test capaces de diferenciar elevaciones benignas, sin necrosis miocitaria debidas a la destrucción celular del infarto (con diferentes productos catabólicos asociados).

Como limitación del escrito, posiblemente por la brevedad de la revisión, nos encontramos con que no discuten aspectos importantes, y que tal vez pudieran influir en la mecanística de la elevación de Tn en el mencionado contexto de ejercicio intenso, como son la deshidratación, alteraciones iónicas, hipertermia, etc.

Referencia

Exercise-induced cardiac troponin elevation: evidence, mechanisms, and implications

  • Shave R, Baggish A, George K, Wood M, Scharhag J, Whyte G, Gaze D, y Thompson PD
  • J Am Coll Cardiol. 2010; 56:169-176.

Sobre el autor

Dr. Iván Javier Núñez Gil

Apps

ClinicApp
LipidApp
Congreso SEC 2016
App Oficial SEA
Hipertensión arterial
Insuficiencia cardiaca
Semiología clínica
Electrocardiografía
SCApp

REV ESP CARDIOL

Número 12

Número 12
Diciembre 2016
Vol. 69. Núm. 12.
Páginas 1119-1239

Número 11

Número 11
Noviembre 2016
Vol. 69. Núm. 11.
Páginas 1003-1117

Número 10

Número 10
Octubre 2016
Vol. 69. Núm. 10.
Páginas 885-1001

Número 09

Número 09
Septiembre 2016
Vol. 69. Núm. 09.
Páginas 811-884

Número 08

Número 08
Agosto 2016
Vol. 69. Núm. 08.
Páginas 721-807

Socios estratégicos