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Las guías clínicas recomiendan el uso de DAI en pacientes con síndrome de Brugada y taquicardias ventriculares inducidas, pero no existe evidencia acerca de esta indicación.

Este registro prospectivo se diseñó para explorar los predictores electrofisiológicos y clínicos de la inducibilidad de taquiarritmias ventriculares malignas en el síndrome de Brugada.

Un total de 191 pacientes consecutivos con (grupo 1; n = 88) y sin (grupo 2; n = 103) síntomas relacionados con síndrome de Brugada fueron incluidos de forma prospectiva en el registro. Los pacientes se realizaron un estudio electrofisiológico y mapeo de sustrato o ablación antes y después de un test de ajmalina (1 mg/kg/5 min).

En total, antes del test de ajmalina, el 53,4% de los pacientes presentaban inducibilidad de taquiarritmias ventriculares, más frecuente en el grupo 1 (65,9%) que en el grupo 2 (42,7%; p < 0,001). Independientemente de la presentación clínica, se encontraron sustratos mayores con potenciales fragmentados de larga duración en los pacientes con arritmias inducibles que en los que no las tenían (p < 0,001). Un extraestímulo fue utilizado en los sustratos más extensos (mediana 13 cm2 ; p < 0,001) y la fibrilación ventricular fue el ritmo más frecuentemente inducido (p < 0,001). Tras ajmalina, los pacientes sin inducibilidad presentaron inducibilidad sin diferencias en las características del sustrato entre ambos grupos. El tamaño del sustrato fue el único predictor independiente de la inducibilidad (OR: 4,51; IC 95%: 2,51 a 8,09; p < 0,001). Un sustrato de 4 cm2 identificó a los pacientes con arritmias inducibles (área bajo la curva: 0,98; p < 0,001). La ablación del sustrato previno la reinducibilidad de arritmias ventriculares.

En el síndrome de Brugada, la variabilidad dinámica del sustrato representa la base fisiopatológica de las arritmias letales. El tamaño del sustrato se asocia independientemente con la inducibilidad de las arritmias, y su determinación tras ajmalina identifica a los pacientes de alto riesgo no identificados por criterios clínicos. La ablación del sustrato se asocia con normalización del electrocardiograma y no reinducibilidad de arritmias.

Comentario

El síndrome de Brugada es una enfermedad hereditaria caracterizada por un alto riesgo de muerte súbita por arritmias ventriculares. El diagnóstico se basa en el patrón electrocardiográfico típico, tanto basal como inducido por fármacos bloqueadores de canales de sodio (ajmalina, flecainida).

Su fisiopatología es discutida y se barajan dos hipótesis: la de la repolarización que sugiere desequilibrios en las corrientes endo y epicárdicas y la de la despolarización que se basa en una conducción anormal manifestada por potenciales fragmentados.

Las recientes investigaciones que analizan la presencia y magnitud de estos potenciales en el epicardio del tracto de salida de ventrículo derecho apoyan la segunda hipótesis, más aun teniendo en cuenta los resultados de la ablación de este sustrato con la eliminación del patrón electrocardiográfico y un menor riesgo de arritmias.

En la actualidad el tratamiento de primera línea es el implante de DAI en pacientes sintomáticos o con documentación de arritmias ventriculares. Sin embargo la estratificación de riesgo es compleja en esta patología, en parte por su carácter dinámico y la variabilidad en la expresión fenotípica se afecta por múltiples factores como el tono vagal, la temperatura corporal, hormonas, electrolitos…

La inducibilidad de arritmias mediante estimulación ventricular es una herramienta que es también discutida, ya que existen datos tanto a favor como en contra de su valor en la predicción del riesgo.

En el artículo que hoy comentamos, los autores toman un registro prospectivo de pacientes con síndrome de Brugada sometidos a estudio electrofisiológico y analizan los predictores de inducibilidad de arritmias.

Los resultados más importantes que aportan son:

  • En el estudio basal un 53% presentaban inducibilidad, siendo más frecuente en pacientes con síntomas previos.
  • Independientemente de la presentación clínica, los pacientes con inducibilidad de arritmias tenían un sustrato más extenso y con más potenciales fragmentados.
  • El tamaño del sustrato fue el único predictor independiente de inducibilidad de arritmias, incluso incluyendo los factores clínicos en el modelo.
  • Un sustrato de más de 4 cm2 identifica a los pacientes con inducibilidad de arritmias.
  • La ablación del sustrato revirtió la inducibilidad de arritmias.

Este estudio demuestra por primera vez que el sustrato con potenciales fragmentados en TSVD se relaciona claramente con la inducibilidad de arritmias ventriculares, que ambas muestran el mismo patrón dinámico y que el uso de ajmalina permite aumentar el sustrato y la inducibilidad de arritmias.

Así, además de aportar nuevas evidencias a favor de la teoría de las despolarización, ayuda a la estratificación de riesgo pudiendo identificarse pacientes de alto riesgo que, en un estudio basal no presentan inducibilidad, la desarrollen tras el estudio con ajmalina.

En cuanto a la ablación del sustrato, aunque tiene resultados muy buenos, tenemos que tomarlos con precaución ya que no existe aleatorización ni grupo control (todos los pacientes se sometieron a ablación) y tampoco un seguimiento a largo plazo.

Aunque los resultados son prometedores son insuficientes como para cambiar nuestra práctica clínica, y por tanto, el único tratamiento claramente efectivo para el síndrome de Brugada sigue siendo el implante de DAI. Sin embargo, estos datos pueden aportar, por un lado, un claro beneficio a la hora de estratificar riesgo en pacientes asintomáticos, y por otro siguen sentando las bases para justificar un ensayo clínico aleatorizado y multicéntrico que permita establecer una evidencia más robusta.

Referencia

Assessing the Malignant Ventricular Arrhythmic Substrate in Patients With Brugada Syndrome

  • Carlo Pappone, Giuseppe Ciconte, Francesco Manguso, Gabriele Vicedomini, Valerio Mecarocci, Manuel Conti, Luigi Giannelli, Paolo Pozzi, Valeria Borrelli, Lorenzo Menicanti, Zarko Calovic, Giuseppe Della Ratta, Josep Brugada, Vincenzo Santinelli
  • Journal of the American College of Cardiology Apr 2018, 71 (15) 1631-1646. DOI: 10.1016/j.jacc.2018.02.022

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