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Contaminación ambiental y emisiones de vehículos relacionados con episodios de fibrilación auricular

| Cardiología Hoy

Estudio prospectivo que evalúa la asociación entre el grado de contaminación ambiental y el inicio de fibrilación auricular (FA). 

La contaminación ambiental en general y más específicamente el material particulado suspendido en el aire se han asociado a eventos cardiovasculares. Aunque las arritmias ventriculares se han relacionado tradicionalmente al aumento de riesgo cardiovascular, la FA también podría contribuir a este aumento de riesgo.

En esta investigación se reclutaron pacientes portadores de desfibrilador automático implantable (DAI) y se hizo un seguimiento prospectivo. Se estudió la asociación entre el inicio de la FA y la calidad del aire incluyendo la cantidad de materia particulada con un diámetro aerodinámico menor de 2,5 µm (PM 2,5), negro de carbón, sulfato, número total de partículas, NO2, SO2, y O3 en las 24 horas previas a la arritmia utilizando un análisis de casos cruzados. En los análisis positivos se examinaron las asociaciones entre la contaminación ambiental y la FA entre las 2 y 48 horas previas.

De los 176 pacientes seguidos durante una media de 1,9 años, 49 pacientes tuvieron 328 episodios de FA de más de 30 segundos de duración. Se hallaron asociaciones positivas pero no significativas entre la PM 2,5 las 24 horas previas, pero la asociación más fuerte se encontró en las ventanas de exposición más cercanas al episodio de FA. La probabilidad de FA aumentó un 26% (IC 95% 8-47%) por cada aumento en 6,0 µgr/m3 de PM 2,5 las dos horas previas al evento (p= 0,004). La probabilidad de FA fue máxima en el cuartil superior de la media de PM 2,5.

La materia particulada se asoció a una probabilidad mayor de iniciar un episodio de FA durante las primeras horas tras la exposición en pacientes con enfermedad cardiaca conocida portadores de DAI. La contaminación ambiental es un desencadenante agudo de FA, que contribuye probablemente al aumento de eventos cardiacos asociados a la contaminación que se objetiva en los estudios epidemiológicos.

Comentario

Los autores concluyen que en este estudio el material particulado fino (menor de 2,5 µm) es un desencadenante agudo de FA. Uno de los aspectos más interesante de esta investigación es que se pudieron recopilar todas las arritmias auriculares (incluyendo los episodios asintomáticos) en una población de pacientes con alto riesgo de  eventos cardiovasculares. Además este estudio permitió estudiar el momento exacto en el que se inició la FA y relacionarlo con las medidas de contaminación ambiental las horas previas al mismo. En otros estudios epidemiológicos la ventana de tiempo que se maneja de medidas de contaminación y la aparición de eventos cardiovasculares es de días o incluso años por lo que este estudio aporta una precisión que no se había conseguido en ningún otro estudio anteriormente.

Los autores destacan que encontraron que la exposición aguda, en las dos horas previas, a un cantidad elevada de partículas finas suspendidas en el aire era la que se relacionaba significativamente con la aparición de FA y que esto podría deberse a la fisiopatología específica de esta arritmia comparándola con otros eventos cardiovasculares como el infarto agudo de miocardio o la insuficiencia cardiaca. Existen diversos mecanismos fisiopatológicos que relacionan la contaminación ambiental y la aparición de cambios en el tono autonómico, inflamación y estrés oxidativo y cambios en la presión auricular por lo que es biológicamente plausible que las partículas contaminantes del aire puedan desencadenar FA. Las partículas que se relacionaban con mayor probabilidad a la aparición de FA fueron, como se ha dicho previamente, las menores de 2,5 µm y también las partículas de negro de carbón que sobre todo provienen de las emisiones de vehículos a motor. En relación a esto, otro de los hechos que destacan los autores es que la mayoría de episodios de FA ocurrieron en niveles de contaminación por debajo de lo que se consideran unos niveles adecuados según las normativas vigentes en Boston (lugar de realización del estudio) y que posiblemente en otras ciudades con un nivel de contaminación mucho mayor se podría encontrar una tasa de episodios de FA más elevada. Estos hallazgos deberían tenerse en cuenta en futuros estudios que permitan ayudar en la regulación de la contaminación ambiental a la que estamos expuestos habitualmente sobretodo en las grandes ciudades.

En cuanto a las limitaciones de este estudio los autores reconocen que podría existir una exposición no homogénea a este tipo de partículas y que los pacientes residentes en áreas más alejadas tuviesen una exposición diferente a la calculada en el centro de investigación aunque también se encontró una relación dosis dependiente con mayor número de episodios en los días con mayor número de partículas (cuartil superior) y además cuando se analizaron solo los pacientes que vivían cerca del centro de investigación donde se realizaron las mediciones los resultados fueron similares. También sería una limitación que el estudio está realizado en pacientes con cardiopatía estructural previa (portadores de DAI) y tendría que demostrarse esta misma asociación en pacientes sanos que no tuvieran un riesgo elevado a priori de padecer una arritmia cardiaca durante su evolución.

Podríamos concluir que en una población de alto riesgo, portadora de DAI la exposición aguda, en las dos horas previas a contaminación ambiental (sobretodo material particulado fino <2,5 µm) está relacionado con la aparición de fibrilación auricular incluso en niveles de contaminación considerados como aceptables. Esta mayor tasa de FA podría relacionar la aparición de eventos cardiovasculares incluyendo los accidentes cerebrovasculares y la contaminación ambiental que se ha objetivado en estudios epidemiológicos realizados anteriormente. 

Referencia

Acute Exposure to Air Pollution Triggers Atrial Fibrillation 

  • Link MS, Luttmann-Gibson H, Schwartz J, Mittleman MA, Wessler B, Gold DR, Dockery DW, Laden F.
  • J Am Coll Cardiol 2013;62:816-25.

 

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