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Cardiología hoy | Blog

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Tolvaptan en la insuficiencia cardiaca aguda

Ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo que evalúa la efectividad de Tolvaptan en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda.

Foramen oval permeable: ¿cierre o no cierre?

El presente artículo versa sobre un meta-análisis que compara el cierre percutáneo con el tratamiento médico en pacientes con foramen oval permeable que presentan un accidente cerebro-vascular criptogénico.

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Riesgo de demencia en el PARADIGM-HF y otros ensayos de insuficiencia cardiaca.

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El presidente de la Sociedad Andaluza de Cardiología, Dr. Gómez Doblas, revisa los principales avances presentados en el ACC 2017 con la Dra. Castro Conde, coordinadora del Grupo de Trabajo de D ...

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Uno de los estudios presentados durante la Conferencia Científica AHA 2016 es el GLAGOV, que prueba la capacidad del fármaco evolocumab de reducir los niveles de LDL-C y la placa de ateroma. ...

Paciente con disfunción sistólica severa e insuficiencia cardiaca aguda que normaliza rápidamente la contracción ventricular: ¿qué hacemos con el tratamiento?

| Actualidad en Insuficiencia Cardiaca - 1ª Edición - Diciembre 2011

Dr. Manuel AnguitaPaciente varón de 45 años de edad, ingresado en el Servicio de Cardiología desde urgencias por insuficiencia cardiaca aguda. Consulta por presentar en las dos semanas previas disnea de esfuerzo, progresivamente en aumento, ortopnea y edemas en miembros inferiores. No refería antecedentes personales ni familiares de interés, salvo tabaquismo crónico (fumador de 1 paquete diario) y un cuadro catarral respiratorio un mes antes de comenzar con la disnea. Ingesta esporádica de bebidas alcohólicas. 

La exploración al ingreso mostraba: tensión arterial 110/70 mmHg, Fc 110 lpm, soplo sistólico 1-2/6 en apex, ritmo de galope por tercer tono, crepitantes bibasales y edemas maleolares ligeros. ECG: taquicardia sinusal y trastorno difuso e inespecífico de la repolarización. La radiografía de tórax (figura 1) mostraba cardiomegalia y edema intersticial.

La bioquímica y hematimetría sanguíneas fueron normales, salvo discreta leucocitosis, elevación ligera de GOT y GPT y un BNP de 1250 pc/ml. El filtrado glomerular estimado fue normal (75 ml/min) y la hemoglobina 13,6 g/dl. Saturación de oxígeno 90%. LA CK y las troponinas fueron normales. Se realizó un ecocardiograma doppler (figura 2), que mostró un ventrículo izquierdo moderadamente dilatado, con hipoquinesia global y fracción de eyección deprimida (en torno a un 25%), insuficiencia mitral leve y un patrón restrictivo en el llenado mitral.

Con el diagnóstico de miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardiaca congestiva aguda se inició tratamiento con furosemida endovenosa a dosis de 20 mg cada 8 horas y ramipril 1, 25 mg cada 12 horas. El paciente mejoró rápidamente, cediendo la disnea. Se ajustó la dosis de los dos fármacos, pasando a furosemida 40 mg/día por vía oral y ramipril 2,5 mg/12 horas. Se añadió eplerenona 25 mg/día y bisoprolol a una dosis inicial de 2,5 mg/día. A los 5 días del ingreso, la exploración era normal, con TA de 110/70 mmHg y Fc de 65 lpm. Un Un relevante caso CLÍNICO TAC multicorte descartó la existencia de lesiones obstructivas coronarias. Se realizó una cardioresonancia (figura 3), que mostró un realce tardío con gadolinio, de localización subepicárdica. Ante la sospecha de miocarditis aguda, se practicó una biopsia endomiocárdica por vía yugular, siendo la histopatología inespecífica (fibrosis, sin signos inflamatorios).

El paciente fue dado de alta a los 7 días del ingreso, con el diagnóstico de insuficiencia cardiaca aguda debida a miocardiopatía dilatada idiopática por probable miocarditis aguda, en tratamiento con furosemida 40 mg/día, eplerenona 25 mg/día, ramipril 2,5 mg/12 horas y bisoprolol 10 mg/día. El paciente fue seguido en la consulta de insuficiencia cardiaca, con buena evolución, estando el paciente asintomático. En la revisión de los 6 meses se observó una radiografía de torax normal, sin cardiomegalia (figura 1) y un ecocardiograma doppler normal, con diámetros ventriculares normales y fracción de eyección del 65% (figura 2). Se suspendió la furosemida y la eplerenona, continuando con bisoprolol y ramipril. Se dio de alta al paciente, para seguimiento por su médico de atención primaria y su cardiólogo. Cinco meses después, el paciente acude a nuestra consulta, refiriendo de nuevo disnea de pequeños esfuerzos, La exploración mostró tercer tono y crepitantes, con un ventrículo izquierdo dilatado y con disfunción sistólica moderada en el eco (fracción de eyección 35%). El paciente refería que su cardiólogo le había suspendido dos meses antes el bisoprolol y el ramipril, al estar asintomático y con un ecocardiograma normal. Volvió a instaurarse tratamiento con furosemida, eplerenona, bisoprolol y ramipril, mejorando clínicamente de forma rápida. Al mes, la fracción de eyección había subido al 55%. Se suspendió furosemida, continuando con los otros 3 fármacos. 

La evolución posterior fue buena, no presentando nuevos episodios de descompensación de insuficiencia cardiaca. El paciente fue seguido en nuestra consulta, sin realizar cambios en su tratamiento. Cinco años después de su primer ingreso, se encuentra asintomático, haciendo una vida completamente normal, que incluye su trabajo habitual y ejercicio físico importante (corre unos 5 Kms diarios). La exploración física y el electrocardiograma son normales. En el ecocardiograma doppler se mantiene una fracción de eyección ventricular izquierda del 65% y un patrón de llenado mitral normal.

Este caso plantea algunos aspectos interesantes:

  1. La evolución favorable con tratamiento convencional para insuficiencia cardiaca de muchos pacientes con miocardiopatía dilatada aguda de corta evolución.
  2. La duda diagnóstica acerca de si se puede diagnosticar solo por la clínica y los hallazgos de la RNM de miocarditis aguda a un paciente con biopsia negativa, o si debe mantener un diagnóstico fisiopatológico de miocardiopatía dilatada aguda idiopática.
  3. La necesidad de hacer o no una biopsia endomiocárdica de rutina a estos pacientes (sobre todo si no se dispone de la tecnología precisa para estudios más profundos de genomas virales o de inmnunohistoquímica en la muestra de biopsia).
  4. Qué hacer con el tratamiento cuando el paciente está aparentemente “curado”, ya que su suspensión puede reactivar el proceso de daño miocárdico. A la vista de nuestros resultados (referencia 2), aunque no haya evidencia definitiva al respecto, preferimos mantener a largo plazo el tratamiento con betabloqueantes e IECAs y con antialdosterónicos basándonos en los resultados de eficacia en reducción de mortalidad y hospitalizaciones de los pacientes con IC.

Referencias

1. Schultheiss HP, Uwe Kühl U, Cooper LT. The management of myocarditis. Eur Heart J 2011; 32:2616-2625. 

2. Anguita-Sánchez M, Castillo-Domínguez JC, Mesa-Rubio D, Ruiz-Ortiz M, López-Granados A,
Suárez de Lezo J. Should Angiotensinconverting enzyme inhibitors be continued over the long term in patients whose left ventricular ejection fraction normalizes after an episode of acute myocarditis?
Rev Esp Cardiol. 2006;59:1199-201. 

3. Torres F, Anguita M, Giménez D, Mesa D, Tejero I, Franco M, Benítez F, Amat M, Vallés F. Long-term clinical course of acute myocarditis. Prospective study of a series of 99 patients (1987-1995). Rev Esp Cardiol. 1996;49:723-31.

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