La fibrilación auricular (ACxFA) es una frecuente entidad arrítmica de cuya solución nos hallamos muy lejos a pesar de las diversas terapias sobre el substrato y sobre los “triggered”. Anticoagulantes, moduladores de la conducción aurículo-ventricular, antiarrítmicos y ablación de las venas pulmonares participan de forma aislada o en combinación como armas fundamentales.
Los autores basan su estudio en la hipótesis de que la inflamación produce ACxFA y ésta a su vez mantiene la inflamación. Consideran que la enzima soluble hidrolasa epoxide (sHE) produce, a través de un proceso catalizador, situaciones proinflamatorias. En estudio animal aplican la inhibición de la enzima soluble hidrolasa epoxide (sHEI) que conduce a la atenuación del remodelado eléctrico y estructural auricular y en consecuencia a la prevención de la ACxFA.
Concluyen que es la primera vez que publican los hallazgos de que la sHEI reduce la inflamación, el estrés oxidativo, y el remodelado estructural y eléctrico auricular.
Autor
Padmini Sirish, PhD; Ning Li, PhD; Valeriy Timofeyev, PhD; Xiao-Dong Zhang, PhD;
Lianguo Wang, MD; Jun Yang, PhD; Kin Sing Stephen Lee, PhD; Ahmed Bettaieb, PhD; Sin Mei Ma, BS; Jeong Han Lee, PhD; Demetria Su, BS; Victor C. Lau, BS; Richard E. Myers, PhD; Deborah K. Lieu, PhD; Javier E. López, MD; J. Nilas Young, MD; Ebenezer N. Yamoah, PhD; Fawaz Haj, PhD; Crystal M. Ripplinger, PhD; Bruce D. Hammock, PhD; Nipavan Chiamvimonvat, MD.
Referencia
Circ Arrhythm Electrophysiol. 2016;9:e003721. DOI: 10.1161/CIRCEP.115.003721
