La parálisis del nervio frénico es la complicación más frecuente de la ablación de FA mediante criobalón, al realizar el aislamiento de vena pulmonar superior derecha o, más infrecuentemente, la inferior derecha, y, si bien la mayoría de los casos se resuelven en el primer año postablación, puede llegar a ser bastante limitante. A pesar de diferentes técnicas empleadas para evitar dicha complicación, sigue presentándose en torno a un 5% de casos.
Cuando se detecta daño al nervio frénico durante la crioablación, la recomendación actual es parar la aplicación, y por tanto el flujo de refrigerante al balón, permitiendo su calentamiento pasivo. Este abordaje conlleva un retraso significativo hasta el calentamiento del balón y su desinflado. Basados en datos de la literatura, los autores describen una técnica de desinflado inmediato del balón (DIB), aportando datos para su empleo y realizando simulaciones in vitro para investigar su efecto potencial en la aurícula y las venas pulmonares.
Para ello analizan retrospectivamente 130 procedimientos de criobalón para FA, en los que se empleó balón de 23 o 28 mm dependiendo del tamaño de las venas pulmonares en el TC realizado previamente o en el venograma realizado tras el transeptal. En todos los casos, al ablacionar las venas derechas, se realizó estimulación frénica mediante catéter tetrapolar en la vena innominada derecha, controlando durante la aplicación la fuerza de la contracción frénica mediante una mano en el abdomen del paciente, así como el movimiento diafragmático periódicamente mediante fluoroscopia. La crioablación se detenía inmediatamente en caso de percibir una reducción en la fuerza de contracción. En caso de parar la aplicación, quedaba a criterio del investigador el realizar una nueva aplicación más proximal en dicha vena o no realizarla si se había logrado aislamiento eléctrico.
Para realizar el DIB en los casos requeridos presionan el botón de stop de la consola una primera vez, cortando el flujo de refrigerante y, tras 2 segs (tiempo mínimo requerido para que la consola acepte una nueva señal de stop), presionan una segunda vez, lo que hace que la bomba aplique vacío al balón y fuerce así su desinflado
De los 130 pacientes, se realizó DIB en 22 casos que estaban desarrollando disfunción frénica, que comparan con aquellos pacientes en los que no hubo disfunción frénica ni desinflado precoz del balón (controles). No encuentran ningún evento adverso y todos los pacientes recuperaron funcionamiento normal del frénico antes de abandonar el laboratorio. El tiempo medio desde el inicio de la crioablación hasta la disfunción frénica fue de 144±64s y, de acuerdo a la literatura publicada, encuentran disfunción frénica transitoria más frecuentemente con el balón de 23 mm que con el de 28 (11/39 (28%) vs 11/81 (14%); p=0,036). El tiempo para recalentar hasta 0ºC y 20ºC fue más corto en el grupo de DIB (6,7 vs 8,9s; p=0,007 y 16,7 vs 37,6s; p<0,0001). En todos los casos encontraron recuperación débil de la contracción frénica en 1-2 min, que alcanzó la normalidad en 6-12 min. Ningún paciente desarrolló complicaciones asociadas al DIB, en particular dolor torácico, derrame pericárdico, ACVA o hipotensión.
Para las simulaciones in vitro emplearon tubos de plástico de 25 mm de diámetro con diferentes recubrimientos para simular el endotelio, todo ello inmerso en suero salino calentado a 37ºC. Dichas simulaciones fueron repetidas fijando dichos tubos de plástico a anillos de músculo pectoral de pollo, perfundidos con contraste para comprobar oclusión de la “vena”, también directamente sobre el músculo no fijado y finalmente en preparaciones aisladas de unión vena cava inferior-aurícula de oveja (cuyo diámetro es similar al de las venas pumonares). Compararon 5 desinflados normales del balón con 5 DIB, comprobando la Tª mediante un termistor a 2-3 mm de profundidad en el tejido. Las simulaciones in vitro permitieron confirmar que el recalentamiento tisular era más rápido con el DIB (tiempo hasta 0ºC de 14±3,4s vs 46,0±8,1s; p=0,0001), siendo improbable el daño a la pared auricular o la vena pulmonar. Lo que evidencian en todos los casos es la formación de un casquete de hielo en la interfaz balón-tejido, inclusive en los puntos de no contacto tisular. En caso de DIB, el balón se separa de este casquete de hielo limpiamente, sin fracturarlo, permaneciendo intacta la interfaz hielo-tejido, que actúa de “férula” impidiendo el movimiento del tejido durante el desinflado del balón.
Los posibles mecanismos del beneficio del DIB incluyen 1) desaparición de la obstrucción al flujo, permitiendo el recalentamiento al recuperar la circulación 2) prevención de un mayor enfriamiento por el efecto residual latente en el balón 3) retirada del balón que, durante su inflado, podría presionar la pared de la vena hacia el nervio frénico.
Los autores concluyen que el DIB permite un más rápido recalentamiento tisular, sin efectos adversos y, aparentemente, evitando la parálisis frénica permanente. Al mismo tiempo, basados en las simulaciones, el DIB es improbable que pueda dañar la aurícula o la vena pulmonar.
Una de las potenciales limitaciones del estudio es la de haber sido realizado con la primera generación del balón de crioablación, no con el actual catéter Arctic Front Advance. La mayor difusión del frio por la diferente posición de los eyectores en este último, lo que crea una verdadera semiesfera de congelación, podría modificar los resultados de este estudio, especialmente en el riesgo de lesión a la pared de la aurícula o de la vena pulmonar. Sin embargo, la poca evidencia disponible hasta la fecha parece confirmar la persistencia del casquete de hielo en la interfaz balón-tejido, de forma análoga a lo reportado en este trabajo.
Immediate Balloon Deflation for Prevention of Persistent Phrenic Nerve Palsy During Pulmonary Vein Isolation by Balloon Cryoablation
J Ghosh et al; Heart Rhythm 2013; published online before print (http://dx.doi.org/10.1016/j.hrthm.2013.01.011)
