El síndrome de repolarización precoz se define, en el documento de consenso sobre el diagnóstico y manejo de pacientes con síndromes arrítmicos primarios hereditarios (Europace 2013;15:1389), como la elevación del punto J ≥1 mm en ≥2 derivaciones consecutivas inferiores o laterales en un paciente resucitado de FV/TV polimorfa sin otra causa explicatoria.
Si bien el patrón ECG de repolarización precoz es muy frecuente en la población, no lo es el síndrome, esto es, su asociación con arritmias ventriculares malignas.Los autores, del Centro Hospitalario Princesa Grace, en Mónaco, presentan el caso de un paciente de 57 años resucitado de muerte súbita, con hasta 11 recurrencias de FV en las 72h previas a la ablación. Al revisar los ECG previos en los últimos 6 años, sistemáticamente encontraron elevación del punto J en derivaciones inferiores con segmento ST horizontal, y amplitud de onda J desde 1 mm hasta 4 mm (tanto la morfología del ST horizontal como la elevación punto J ≥2 mm han sido reportados como criterios de riesgo en los pacientes con repolarización precoz). Excluyeron etiologías potenciales como el infarto o la isquemia, alteraciones iónicas, síndrome de Brugada o la presencia de fibrosis miocárdica. Durante la monitorización ECG encontraron, aparte de la elevación persistente del punto J en el seno del patrón de repolarización precoz, extrasistolia ventricular (EV) monomorfa, presente también al inicio de todos los episodios de FV.
Durante el estudio electrofisiológico, dado el escaso número de EV, no son capaces de localizar su origen por mapeo de activación. Tampoco encuentran escara ni áreas de voltajes intermedios en el mapa de voltaje. Las mejores morfologías mediante topoestimulación se localizaron en el área inferoseptal, en la región de la hemirama posterior. En esta zona aplican radiofrecuencia por un tiempo total de 10 min, con frecuente ritmo ventricular rápido “irritativo” durante los primeros 7-8 segs de la mayoría de las aplicaciones. La onda J desapareció tras las 8 primeras aplicaciones de radiofrecuencia, sin recurrencia en el ECG a los 2 meses. En el DAI implantado no hubo recurrencias de FV, TV ni TVNS, en asusencia de fármacos antiarrítmicos. Los autores postulan que se trata del primer caso comunicado de ablación de sustrato en el síndrome de repolarización precoz, en el que la ablación en el área de la hemirama posterior, guiada mediante topoestimulación del EV iniciador, logró la desaparición persistente de la elevación del punto J y el éxito clínico.
A pesar de tratarse de un reporte aislado en un único caso, que no son tratados habitualmente en este blog, el abordaje recuerda al que Pappone y Brugada han publicado recientemente para la eliminación del sustrato en el Brugada (http://secardiologia.es/arritmias/cientifico/blog-actualizaciones-bibliograficas/6849-eliminacion-del-patron-de-brugada-mediante-ablacion-de-sustrato-epicardica), en este caso mediante ablación epicárdica en el TSVD, logrando finalmente eliminar el patrón ECG de Brugada. En ambos casos, síndrome de Brugada y síndrome de repolarización precoz, será importante en el futuro disponer de evidencia en volúmenes mayores de pacientes y con seguimientos a medio-largo plazo, que establezcan realmente el papel que el abordaje de sustrato podría tener en ambas entidades a la hora de modificar el pronóstico y la recurrencia de TV en estos pacientes.
Ablation of Left Ventricular Substrate in Early Repolarization Syndrome
D.G. Latcu et al. J Cardiovasc Electrophysiol, 27:490-491
