El estudio ISSUE-3 (Third International Study of Syncope of Uncertain Etiology) demostró la utilidad de la estimulación cardiaca para reducir las recurrencias sincopales en pacientes mayores de 40 años con síncope neuromediado (SNM) y asistolia documentada mediante holter implantable. A pesar de ello, los pacientes que recibieron un marcapasos seguían presentando una tasa de recurrencia sincopal estimada del 25% a 2 años.
En este subanálisis los autores se plantean analizar el papel del test de basculación (TT) en la predicción de recurrencias. De los 136 pacientes incluidos en el ISSUE-3 a los que se realizó TT, éste fue positivo en 76 y negativo en 60. La respuesta asistólica predijo una presentación similar durante la monitorización mediante holter implantable, con un valor predictivo positivo del 86% (frente al 48% para el TT no asistólico y 58% en TT negativo).
En 52 pacientes (26 TT positivo y 26 TT negativo) con documentación de SNM con respuesta asistólica durante la monitorización mediante holter insertable se implantó un marcapasos. De ellos, 8 pacientes con TT+ presentaron una recurrencia sincopal, frente a 1 con TT- (tasa de recurrencia sincopal estimada a 21 meses del 55% frente al 5%, p=0,004). La recurrencia sincopal en los pacientes con TT+ fue similar a la observada en los 45 pacientes no tratados, del 64%, independientemente de la presencia de asistolia o no durante el TT.
Los autores concluyen que la estimulación cardiaca fue muy efectiva en pacientes con SNM y documentación de asistolia en los que el TT fue negativo, mientras que no encuentran una suficiente evidencia de eficacia en pacientes con TT+, inclusive cuando se documentó asistolia espontánea. Postulan que la ausencia de beneficio con la estimulación se debería a un mecanismo hipotensor (SNM vasodepresor o hipotensión ortostática), puesto de manifiesto por la mayor susceptibilidad durante el TT, donde el marcapasos no tendría posibilidad de actuación. Es un hecho aceptado que la hipotensión juega un papel fundamental en las diferentes formas de SNM inducido en el TT, y que precede (y tal vez desencadena) bradicardia y síncope en la mayoría de pacientes, incluso en aquellos clasificados como de síncope cardioinhibitorio. Así pues, la diferente respuesta a la estimulación llevaría a inferir que el mecanismo subyacente del síncope es diferente, predominantemente vasodepresor en los pacientes con TT+ y cardioinhibitorio en los de TT-.
Entre las limitaciones del subestudio los autores inciden en el pequeño número de pacientes analizados, con un amplio intervalo de confianza para la probabilidad de recurrencia sincopal (29% al 85%), así como la posibilidad de que no todos los pacientes tuviesen un mecanismo neuromediado de sus recurrencias sincopales.
The Benefit of Pacemaker Therapy in Patients with Presumed Neurally-Mediated Syncope and Documented Asystole is Greater when Tilt Test is Negative. An Analysis from the Third International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE-3)
M. Brignole et al. Circ Arrhythm Electrophysiol. published ahead of print December 12,2013. DOI: 10.1161/CIRCEP.113.001103
