La inflamación crónica es uno de los componentes implicados en el desarrollo de la placa aterosclerótica, y por tanto una de las dianas clásicas que persigue la investigación para combatir su progresión. Si bien se pensaba que todas las células indiferenciadas (monocitos) que intervienen en la formación de esta placa son proinflamatorias, lo cierto es que en los últimos años se ha descubierto que existe un pequeño porcentaje de ellos, un 5%, denominados “monocitos patrulla” (CD14+CD16+) que ejercen un efecto antiinflamatorio.
“Lo que estamos viendo es que centrarnos en la estrategia de frenar la inflamación quizá no es lo más adecuado, porque ya contamos con un pequeño porcentaje de monocitos patrulla que están luchando en ese sentido, por lo que el objetivo es caracterizarlos mejor y saber de qué manera se puede potenciar su función”, explica la Dra. Maria Borrell, investigadora senior del Cardiovascular Research Center (CSIC-ICCC)/Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona.
Otro componente a tener en cuenta en este escenario es el LRP5 (low-density lipoprotein receptor protein 5), un miembro de la familia de los receptores de LDL que activa la vía canónica Wnt, y que según un estudio en un modelo murino presentado en el congreso, liderado por la Dra. Borrell, se encuentra sobreexpresado en macrófagos M2-antiinflamatorios humanos que provienen de monocitos patrulla CD14+/CD16+, mientras que no lo está en macrófagos M1-proinflamatorios diferenciados a partir de monocitos clásicos CD14+/CD16-.
Por tanto, los macrófagos M2 presentes en las lesiones ateroscleróticas avanzadas son los únicos que expresan LRP5 (M2-LRP5+), y con ello logran una respuesta protectora y de reparación del daño vascular.
“Estamos en un momento muy prematuro en el que queda mucho camino para comprender exactamente la función que realiza ese 5% de monocitos patrulla antiinflamatorios, ya que conociendo este mecanismo se podría reorientar la estrategia para abordar el tratamiento de la aterosclerosis”, concluye la experta.
