A pesar de lo atípico que pueda parecer hablar de dos artículos de diferentes autores y no referidos uno al otro en el mismo comentario del blog, dada la similitud del tema tratado hemos decidido incluir un comentario común con los hallazgos más relevantes de ambos estudios.
La Cardiopatía/Displasia arritmogénica de ventrículo derecho (C/DAVD) tiene una prevalencia de 1:2500-1:500, y se caracteriza por el reemplazo progresivo del miocardio VD con tejido fibroso y adiposo, lo que altera las propiedades eléctricas y crea el sustrato para arritmias ventriculares, siendo frecuentes la TV y la muerte súbita, especialmente en deportistas y pacientes jóvenes. Contrariamente, la arritmias ventriculares idiopáticas (extrasístoles ventriculares y taquicardias-EV y TV) que se originan en el TSVD no se asocian a enfermedad estructural, su pronóstico es benigno en la mayoría de los pacientes y la ablación mediante catéter aporta un tratamiento curativo. Sin embargo, las arritmias ventriculares con morfología de bloqueo de rama izquierda (BRIHH) y eje inferior en el ECG pueden corresponder tanto a C/DAVD como a TV idiopática de TSVD. A lo largo de los años se han buscado criterios ECG que ayudasen a discernir el sustrato subyacente, como la presencia de muescas o melladuras en el QRS, pero con un valor discriminativo real limitado.
El primero de estos trabajos publicados en PACE (L. Ren et al) se centra en evaluar las características ECG que puedan permitir discriminar entre ambos sustratos. Para ello analizan y comparan los ECG de 16 casos de C/DAVD (de acuerdo con los criterios Task Force revisados) y 45 TV idiopáticas de TSVD (30 septales y 15 de pared libre, en los que se realizó una ablación exitosa en el laboratorio de electrofisiología). Los pacientes con C/DAVD eran significativamente más jóvenes (28,8 vs 39,6 años, p<0,01), con una mayor proporción de varones (68,8% vs 33,3%, p=0,014), y con mayor tasa de síncope y amaurosis como síntomas asociados (p<0,01).
Encuentran una significativa mayor duración del QRS en la C/DAVD en derivaciones I, II, III, aVL, aVF y V1 (p<0,05), con la mayor diferencia en DI (25,1±5,8 ms), un mayor porcentaje de transición tardía, en V5 o posterior (37,5% vs 8,9%, p<0,01) y una mayor probabilidad de muescas (notch, definido como una deflexión de 0,05 mV en el QRS sin cruzar la línea de base) simultáneamente en I y aVL en caso de C/DAVD (43,8% vs 13,3%, p=0,011). En cambio, la presencia de muescas en el QRS (93,8% vs 80%, p=0,20) o el número total de derivaciones con presencia de “notch” (2,88±2,0 vs 2,8±2,0, p=0,90) no fue diferente entre ambos sustratos. Los autores concluyen que hay varias características del QRS durante la TV que potencialmente podrían discriminar entre C/DAVD y TV idiopática de TSVD, tales como: 1) La presencia de melladuras en el QRS en ambas derivaciones laterales (I y aVL); 2) la duración del QRS en DI ≥125 ms y 3) transición en precordiales más allá de V4 (V5 o posterior), todos ellos sugestivos de C/DAVD, con resultados significativos tanto en el análisis univariado como en el multivariado.
El segundo trabajo (E. Golcuk et al) se trata de un multicéntrico retrospectivo realizado en varios centros de Turquía, analizando en este caso los ECG en ritmo sinusal de 43 pacientes (24 varones, 43±16 años) con TV originadas en el ventrículo derecho (confirmado en todos los casos mediante estudio electrofisiológico), de los que excluyen 5 pacientes bajo tratamiento antiarrítmico. En todos ellos analizan el intervalo Tpico-Tfinal (Tpf) en cada derivación precordial, que refleja la dispersión transmural de la repolarización, y cuya prolongación se ha asociado con una mayor mortalidad en la literatura. Dicho intervalo se mide entre el pico y el final de la onda T en el ECG, definido este último como la intersección entre la tangente a la pendiente descendente de la onda T y la línea isoeléctrica (ver imagen ilustrativa en la publicación). Durante la discusión los autores nos hablan de las bases fisiopatológicas del intervalo Tpf: sabemos que la duración del potencial de acción es mayor en las células M intramiocárdicas, mientras que la repolarización finaliza más precozmente en las células epicárdicas. El pico de la onda T representa el final del potencial de acción epicárdico, y en final de la onda T representa el final del potencial de acción intramiocárdico. Por tanto, el intervalo Tpf es un reflejo de la dispersión transmural de la repolarización (TDR). Dado que en la C/DAVD la escara es mayor en epicardio que en endocardio, esto podría crear una heterogeneidad en la repolarización transmural y prolongar en intervalo Tpf.
De los 38 pacientes finalmente analizados, 25 cumplían los criterios Task Force para C/DAVD y 13 presentaban TV idiopática de TSVD. Al igual que en el trabajo anterior, encontraron una mayor proporción de varones entre los pacientes con C/DAVD (64 vs 53%, p=0,001), si bien las edades no fueron significativamente diferentes. Los pacientes con C/DAVD presentaban intervalos Tpf significativamente más largos en todas las derivaciones precordiales, en comparación con la TV idiopática (valores entre 121,9 y 137,1 ms para C/DAVD frente a 89-104,7 ms para la TV idiopática de TSVD). Encuentran que un valor de Tpf de 97 ms en V1 tuvo una sensibilidad del 84% y una especificidad del 62% para el diagnóstico de C/DAVD, concluyendo que la prolongación del intervalo Tpf en ritmo sinusal favorece el diagnóstico de C/DAVD.
En un diagnóstico diferencial con frecuencia complejo en estadios iniciales de la enfermedad, donde la primera y única manifestación puede ser la presencia de TV con morfología de BRIHH y eje inferior, ambos trabajos suponen una gran ayuda para diferenciar C/DAVD frente a TV idiopática de TSVD, cuyo pronóstico es radicalmente diferente, lo que implica un seguimiento y actitudes terapéuticas muy diferentes en uno u otro caso.
- Electrocardiographic Difference between Ventricular Arrhythmias from the Right Ventricular Outflow Tract and Idiopathic Right Ventricular Arrhythmias
L. Ren et al. PACE 2014;37:1658-64
- Usefulness of Tpeak–Tend Interval to Distinguish Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy from Idiopathic Right Ventricular Outflow Tract Tachycardia
E. Golcuk et al. PACE 2014;37:1665-70
