El Síndrome de Brugada es una enfermedad cardiaca genética hereditaria, caracterizada por la asociación de un patrón electrocardiográfico típico de la repolarización en las derivaciones precordiales derechas junto a una clínica relacionada con el desarrollo de arritmias ventriculares polimórficas. En dicho síndrome, la prevalencia de arritmias ventriculares malignas es variable, ocurriendo en aproximadamente un 5% a los dos años de seguimiento en los sujetos asintomáticos, y en un 45% de los enfermos con un cuadro previo de muerte súbita recuperada.
En la actualidad, el único tratamiento efectivo disponible a los pacientes sintomáticos y a aquellos en mayor riesgo de presentar eventos arrítmicos pese a estar asintomáticos, es el desfibrilador implantable. Pese a que una gran mayoría de pacientes una vez se les ha implantado el dispositivo, no presentan una alta frecuencia de eventos arrítmicos, especialmente aquellos con indicación del desfibrilador de prevención primaria, algunos pacientes pueden presentar cuadros frecuentes de arritmias ventriculares que requieren numerosas descargas del desfibrilador, con las consecuencias negativas para el paciente que ello acarrea. En este sentido, la quinidina podría ser un fármaco útil para reducir la densidad de eventos, pero es un fármaco cuya tolerancia es complicada debido a sus efectos adversos.
En el año 2005, el Dr. Haïssaguerre sorprendió a la comunidad científica informando del resultado de la ablación con catéter en 3 pacientes con síndrome de Brugada en los que observó que extrasístoles con origen en el tracto de salida de ventrículo derecho, eran el gatillo que desencadenaba cuadros sostenidos de arritmias ventriculares sostenidas. En este trabajo, la ablación focal a nivel del origen endocárdico de dichos impulsos, se asoció a un resultado favorable en el seguimiento de dichos pacientes. Sin embargo, pocos han sido los pacientes tratados con este método con posterioridad, o al menos no han sido comunicados, y en parte ello puede haberse debido a la frecuente ausencia de extrasístoles aislados previos a los episodios de arritmias ventriculares malignas que puedan servir de objetivo para la ablación.
El trabajo de Koonlawee Nademanee y col. claramente va a retomar el interés del papel de la ablación con catéter en los pacientes muy sintomáticos con Síndrome de Brugada, y además aporta datos fisiopatológicos interesantes en este complejo y apasionante síndrome genético. Estudia a un grupo de 9 pacientes con el síndrome con una serie de particularidades: Presentan un patrón tipo 1 mayoritariamente espontáneo y han recibido un desfibrilador implantable, carecen de cardiopatía estructural, han presentado múltiples descargas apropiadas del dispositivo recientemente, y en todos ellos la estimulación programada inducía arritmias ventriculares malignas sostenidas. Los autores observan que en todos los pacientes existen áreas de potenciales anormales con bajo voltaje, fraccionados, de duración prolongada y electrogramas tardíos, en la región anterior epicárdica del tracto de salida de ventrículo derecho, algo que no ocurre ni a nivel endocárdico anterior del tracto de salida, ni en otras áreas del ventrículo derecho ni izquierdo tanto endo como epicárdicas. Con catéter de punta irrigada, los autores realzian ablación de dichas áreas en riemo sinusal hasta la desaparición de los potenciales anormales o bien hasta que desapareciera el patrón espontáneo del síndrome en el electrocardiograma. En 7 de los 9 pacientes, las arritmias sostenidas dejan de ser inducibles tras la ablación, y en los dos restantes la inducción requiere un protocolo más agresivo que el necesario pre-procedimiento. En 5 pacientes, el patrón típico electrocardiográfico desapareció durante el procedimiento, y en otros 3 lo hizo en los primeros 3 meses tras la ablación. Pero además, y lo que es más relevante, tras un seguimiento medio de 20 meses, sólo un paciente presentó recurrencia de arritmias ventriculares.
Los resultados del trabajo de Nademanee y col. obviamente deberán ser corroborados por otros grupos y en un mayor número de pacientes. En caso afirmativo, podrían establecer un cierto papel de la ablación con catéter como tratamiento coadyuvante al desfibrilador en pacientes muy sintomáticos con Síndrome de Brugada. Recientemente, el grupo del Dr. Haïssaguerre también ha comunicado un caso con resultados clínicos similares, pero con ablación endocárdica extensa en las regiones septal y anterolateral del tracto de salida de ventrículo derecho (Shah AJ et al. J Cardiovasc Electrophysiol 2011; In Press). En los próximos años conoceremos más detalles sobre el abordaje más adecuado y de los resultados reales de la técnica, fruto de la experiencia acumulada.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Circulation%202011%3B123%3A1270-1279
Prevention of Ventricular Fibrillation Episodes in Brugada Syndrome by Catheter Ablation Over the Anterior Right Ventricular Outflow Tract Epicardium
Nademanee K et al. Circulation 2011;123:1270-1279
