Mujer de 73 años, que 6 meses tras un episodio de IAM no Q por disección coronaria de a. circunfleja distal, reingresa por dolor torácico.

Descripción del caso

Antecedentes personales

• Mujer de 73 años.
• Sin alergias conocidas.
• Factores de riesgo cardiovascular: Hipertensión arterial. Dislipemia. Diabetes Mellitus.

Historia cardiológica

• Fibrilación auricular permanente. Anticoagulación crónica con apixabán 5 mg cada 12 horas.
• Emergencia hipertensiva en 2015. Dolor torácico y mínima elevación enzimática. Coronariografía sin lesiones.
• IAM no Q en julio de 2018: hematoma intramural en arteria circunfleja distal (imagen 1). Se amplió estudio mediante TAC vascular que mostró lesiones aneurismáticas en A. Vertebral derecha (V1), carótida izquierda y vertebral izquierda (v3) a nivel distal extracraneal, compatibles con afectación por displasia fibromuscular (imagen 2). Sin aneurismas a nivel de arterias renales.

Otros antecedentes

ACVA hemorrágico de etiología no filiada en 1988 con recuperación completa.

Tratamiento

Amlodipino, 5 mg/24 horas, bisoprolol 2,5 mg/12 horas, enalapril 20 mg/12 horas, hidroclorotiazida 12.5 mg/24 horas, apixabán 5 mg/12 horas, rosuvastatina 10 mg/24 horas.

Imagen 1

Imagen 2

Tratamiento actual

6 meses tras el episodio de IAM no Q por disección coronaria de a. circunfleja distal, la paciente reingresa por un episodio de dolor torácico, sin cambios electrocardiográficos, que cede espontáneamente. En seriación analítica presenta un pico de TnI convencional de 3.9 sin elevación de CPK.

Se repite coronariografía que muestra imágenes angiográficas compatibles con disección espontánea múltiple a nivel de a. Circunfleja media y vasos secundarios (primera diagonal, tercera marginal, interventricular posterior y posterolateral) con flujo conservado (imagen 3). Se observa también como el segmento afecto en el evento anterior se encuentra angiográficamente curado.

Imagen 3

Se aplicó una estrategia conservadora, reduciendo la dosis de anticoagulación a apixabán 2,5 mg cada 12 horas ante la duda de la interferencia de la anticoagulación en la aparición de hematoma intramural o progresión de los mismos.

Conclusión

La disección coronaria espontánea (DCE) es una causa infrecuente de síndrome coronario agudo, relacionada desde 2012 con la displasia fibromuscular (DFM) como arteriopatía más frecuente¹. Se caracteriza por un buen pronóstico a corto y medio plazo, presentando una curación angiográfica de la lesión a 30 días en el 95% de los casos, pero con elevada tasa de recidivas. La DFM es un proceso no inflamatorio caracterizado por afectación arterial difusa con áreas estenóticas y aneurismáticas, y riesgo de disección espontánea². El tratamiento es controvertido, dada la escasa evidencia actual. Actualmente se recomienda el manejo médico salvo situaciones de alto riesgo (shock cardiogénico, angina incontrolable o flujo TIMI 0)³. El empleo de antitrombóticos sugiere riesgo de progresión de un hematoma intracoronario establecido aunque existen casos valorados mediante imagen intracoronaria con evidencia de trombo intraluminal, justificando el empleo de antiagregación en el momento agudo, si bien continua siendo una práctica controvertida tanto en dosis como en duración. No existen datos sólidos sobre el papel de la anticoagulación en la inducción de nuevas disecciones arteriales ni en la progresión de un hematoma intramural establecido. Las guías actuales recomiendan evitar la anticoagulación en la medida de lo posible⁴, motivo por el que en nuestro caso, ante una recidiva y el antecedente de ICTUS hemorrágico, decidimos reducir la dosis durante el episodio agudo y hasta la curación de la lesión angiográfica.

Bibliografía

1. T. Bastante et al. Asociación de disección coronaria espontánea con displasia fibromuscular. RevEspCardiol 2015; 68(8)719-730
2. N. Moulson et al. Histopathology of Coronary Fibromuscular Dysplasia Causing Spontaneous Coronary Artery Dissection. JACC:Cardiovascular interventions. 2018; 11(9)909-910
3. A. Uema et al. Successful coronary intervention for spontaneous coronary dissection in a patient with fibromuscular dysplasia. Journal of Cardiology Cases 2013; (8) 158-160.
4. D. Adlam et al. European Society of Cardiology, acute Cardiovascular care association, SCAD study groups: a position paper on spontaneous coronary artery dissection. Eur Heart J 2018; 390(36)3353-3368.

Autora:

Dra. Elena V Magallanes-Ribeiro. Residente 5º año de Cardiología. Hospital Universitario Fundación Alcorcón.