Casos clínicos

Caso 14: Fiebre sin foco. ¿Quién dijo fácil?

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Varón de 65 años, exfumador y consumidor moderado de alcohol. Destacan antecedentes personales de carcinoma epidermoide de orofaringe (T4N2M0) tratado con quimioterapia y radioterapia (2006), flutter auricular común tratado mediante ablación (2006), arteriopatía periférica tratada de forma mixta (quirúrgica y percutánea), mediante la realización de un bypass iliacofemoral y la implantación de un stent en la iliaca izquierda, así como la presencia de enfermedad renal crónica en estadio III.

Historia actual

La historia actual comienza a finales de noviembre (una semana antes de consultar en urgencias) cuando comienza con dolor a nivel de la extremidad inferior izquierda (ingle, rodilla y tobillo), acompañados de inflamación en cara lateral de la pierna ipsilateral, sin datos de artritis. Dicho cuadro se autolimita en pocos días. Posteriormente comienza con fiebre de hasta 39 ºC acompañada de tiritona, malestar general, anorexia y cefalea holocraneal irradiada desde región cervical.

Por dicha sintomatología a principios de diciembre acude a su médico de familia quien inicia antibioterapia empírica con ciprofloxacino, quedando inicialmente afebril.

No obstante, a los pocos días reaparece la fiebre por lo que acude a Urgencias donde se realiza una analítica de sangre que muestra una anemia normocítica normocrómica de reciente aparición, leucocitosis con neutrofilia, trombocitosis y un aumento de los reactantes de fase aguda destacando una PCR de 171 mg/l. Además se observa un deterioro de la función renal con creatinina de 2 mg/dl y urea de 57 mg/dl (previamente creatinina de 1,59 mg/dl y urea de 41 mg/dl) acompañado de una hiponatremia moderada y una hiperkalemia leve. La analítica hepatobiliar es normal. Ante la clínica febril y los hallazgos analíticos se decide ingresar al paciente a cargo de Medicina Interna para completar estudio. Se mantiene el tratamiento antibiótico previo con ciprofloxacino y no se extraen hemocultivos.

Una vez ingresado en Medicina Interna, se continúa el tratamiento antibiótico añadiendo amoxicilina/ácido clavulánico al ciprofloxacino y se extraen hemocultivos. Ante el antecedente de molestia en la extremidad inferior izquierda, y teniendo en cuenta que el paciente es portador de un bypass en la arteria iliaca de dicha extremidad, se realiza una ecografía del miembro inferior izquierdo que no muestra datos de flebitis o trombosis y constata la permeabilidad del bypass y posteriormente un escáner abdomino-pélvico y de las extremidades inferiores que tampoco muestra alteraciones.

A los pocos días del ingreso el paciente aqueja dolor a nivel de la parrilla costal izquierda, fijo, no irradiado, no acompañado de cortejo vegetativo. Inicialmente dicha molestia se calma con la compresión local por lo que no consulta. Sin embargo progresivamente va haciéndose más intenso por lo que el paciente avisa. Se realiza un ECG que no muestra alteraciones y se administra nitroglicerina sublingual con mejoría del dolor. Se realiza seriación de marcadores de daño miocárdico donde se aprecia ligera elevación “en meseta” de Troponina I (0,6, siendo el VN < 0,028). Se consulta con Cardiología realizándose un ecocardiograma transtorácico que muestra: ventrículo izquierdo hipertrófico con función sistólica conservada. Datos de valvulopatía mitroaórtica degenerativa con doble lesión aórtica leve, insuficiencia mitral leve-moderada e insuficiencia tricuspídea leve. No se observan vegetaciones. No obstante, ante la sospecha de endocarditis se completa el estudio con un ecocardiograma transesofágico que no aporta hallazgos diferentes (figura 1).

Mientras tanto, el paciente presenta discreta mejoría tanto clínica como analítica, si bien persiste febrícula e importante astenia. Los hemocultivos extraídos bajo tratamiento antibiótico arrojan resultados negativos repetidamente.

Tras reevaluar todo el cuadro, se interpreta como un síndrome febril asociado a astenia y cefalea, sin evidencia de un claro foco. Por ello se establece la sospecha de una polimialgia reumática. Se inicia corticoterapia empírica con prednisona a dosis de 10mg/día. La evolución posterior es buena, con resolución de la fiebre y con mejoría de los parámetros analíticos. Se atribuye a los corticoides, por lo que se suspenden los antibióticos y se completa el estudio mediante una biopsia de la arteria temporal a pesar de ser normal a la exploración física. Finalmente a los 20 días de ingreso, ante la estabilidad clínica del paciente se le da de alta.

Tras el alta el paciente comienza de nuevo con malestar general y fiebre de hasta 39 ºC acompañada de tiritona, por lo que a los dos días de haber sido dado de alta acude de nuevo a urgencias. Se realiza analítica que muestra anemia estable, con nuevo aumento de los leucocitos a expensas de neutrófilos. Además se observa reelevación de los reactantes de fase aguda con PCR de 178 mg/l y PCT de 5,7 ng/ml. Se sospecha que pueda tratarse de un proceso infeccioso, por lo que se extraen cultivos de sangre y orina y se inicia antibioterapia empírica con piperacilina/tazobactan. El paciente queda ingresado de nuevo a cargo de Medicina Interna.

Desde el ingreso el paciente permanece afebril y con mejoría de la analítica. Sin embargo es preciso suspender la medicación antihipertensiva por tendencia a hipotensión arterial. A los pocos días presenta un episodio de dolor centrotorácico opresivo irradiado a mandíbula. En el ECG se observa entrada en fibrilación auricular rápida sin claras alteraciones en la repolarización. Se administra amiodarona y se extrae analítica de sangre que muestra elevación importante de troponina I (11, siendo el VN < 0,028). Por ello se consulta con Cardiología.

Se establece el diagnóstico diferencial entre cardiopatía isquémica, miocarditis y endocarditis. Ante la presencia de daño miocárdico significativo se decide trasladar al paciente a Cardiología para mantenerlo bajo monitorización electrocardiográfica continua. Se completa seriación de marcadores de daño miocárdico que muestra un pico de troponina I de 25. En los electrocardiogramas realizados de forma sucesiva no se observan cambios evolutivos.

El mismo día Microbiología informa sobre el aislamiento de un coco gran positivo en los hemocultivos, que posteriormente se identifica como un Streptococcus agalactie. Por ello se cambia el esquema antibiótico a penicilina G y gentamicina

Exploración física

Presión arterial 138/78 mmHg. Frecuencia cardiaca 66 lpm. Afebril (36,2 ºC). PVY normal. No adenopatías. Región indurada laterocervical derecha (posibles cambios fibróticos tras RT). Tonos cardiacos arrítmicos con soplo mesosistólico aórtico I/VI con 2R conservado. AP murmullo vesicular conservado, sin crepitantes. No edemas ni signos sugestivos de TVP.

Pruebas complementarias

ETT/ETE inicial: ventrículo izquierdo no dilatado con hipertrofia parietal concéntrica (11mm) y función sistólica conservada. Válvula aórtica trivalva, fibrocalcificada, ligeramente limitada en su apertura con insuficiencia de grado leve. Válvula mitral fibrosada y muy calcificada, no limitada en su apertura, con insuficiencia de grado leve-moderado. Ventrículo derecho no dilatado de espesores y función sistólica conservada. IT leve que permite estimar PSAP de 43 mmHg. No se observan imágenes sugestivas de vegetaciones.

Figura 1. Imagen correspondiente al primer ecocardiograma transesofágico realizado. La mitral no presenta imágenes de vegetación.

Tras el aislamiento de Streptococcus agalactie en los hemocultivos se realiza nuevo estudio ecocardiográfico (ETT/ETE) que muestra datos de endocarditis infecciosa no presentes en el ecocardiograma previo. Se observa una vegetación móvil, pediculada de 7 x 10 mm a nivel de la válvula mitral, en la valva posterior en su cara auricular (figura 2). No se observan vegetaciones en el resto de estructuras valvulares.

Figura 2. Imagen correspondiente al segundo ecocardiograma transesofágico realizado. Se observa la presencia de una vegetación redondeada pediculada a nivel de la valva posterior de la válvula mitral (señalada con flecha de color rojo).

Por otro lado, dada la clínica de angina con daño miocárdico, se realiza una coronariografía que muestra enfermedad coronaria de un vaso: lesión severa a nivel distal de la circunfleja, siendo los lechos distales finos. Además se observan interrupciones a nivel de varios ramos distales de la arteria circunfleja que sugieren un origen embólico (figuras 3 y 4).

Figura 3. Cateterismo diagnóstico en la que destaca la presencia de amputación a nivel de vasos distales (señalado con flechas).

Figura 4. Cateterismo diagnóstico en la que destaca la presencia de nuevo la interrupción brusca de un vaso (señalado con flechas).

Con todos los datos se establece el diagnostico de endocarditis infecciosa por Streptococcus agalactie complicado con infarto agudo de miocardio de territorio inferolateral de probable origen embólico dado el contexto clínico y los hallazgos del cateterismo.

Evolución

La evolución clínica del paciente es mala, con desarrollo de insuficiencia cardiaca que requiere tratamiento diurético intensivo. A finales de diciembre, estando el paciente estable previamente, presenta de forma brusca una parada cardiorrespiratoria por disociación electromecánica. Se inician las maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzadas. A su vez se realiza ecoscopia que muestra derrame pericárdico severo. Se intenta pericardiocentesis sin lograr extraerse líquido. Finalmente a pesar de las maniobras el paciente fallece.

Se realiza necropsia que muestra datos de una endocarditis bacteriana aguda sobre válvula mitral intensamente fibrocalcificada, complicada con la rotura de la valva posterior y con la formación de un absceso anular e intramiocárdico. Además se observan datos de infarto agudo de miocardio transmural inferolateral complicado con rotura cardiaca y hemorragia que genera un hemopericardio masivo y taponamiento cardiaco.

Diagnóstico

  • Endocarditis infecciosa aguda por Streptococcus agalactie sobre válvula mitral nativa, complicada con rotura de la valva posterior y absceso anular e intramiocárdico.
  • Infarto agudo de miocardio transmural inferolateral embólico complicado con rotura cardiaca. Exitus por PCR por disociación electromecánica.

Revisión del tema

La fiebre es un motivo de consulta muy frecuente, especialmente en atención primaria y urgencias. La mayoría de las veces se debe a procesos virales banales que se autolimitan. No obstante, en otras ocasiones puede ser la manifestación de patología graves o potencialmente graves e implica retos diagnósticos. En todos los casos es fundamental realizar una exhaustiva anamnesis y exploración física, así como la extracción de cultivos antes de iniciar antibioterapia empírica.

En los pacientes que presentan síndrome febril sin foco, debemos de tener en mente la endocarditis infecciosa en el diagnóstico diferencial, especialmente en pacientes con patología valvular previa. La endocarditis infecciosa es un proceso inflamatorio que afecta al endocardio predominantemente valvular, secundaria a la colonización de diversos microorganismo. Su gran variabilidad clínica supone un gran reto diagnóstico y hace necesario un abordaje multidisciplinar. A pesar de los avances en la Medicina, continúa teniendo elevada mortalidad por las múltiples complicaciones que puede presentar. El infarto agudo de miocardio secundario a embolización sistémica es una de las posibles complicaciones de la endocarditis infecciosa y conlleva una elevada mortalidad. Además de los embolismos sépticos, la obstrucción de las arterias coronarias epicárdicas puede ser secundaria a compresión extrínseca por la presencia de complicaciones perianulares (abscesos, seudoaneurismas). En el seno de una endocarditis infecciosa, la isquemia cardiaca también puede ser secundaria a un aumento de la demanda miocárdica en el contexto de una situación inflamatoria sistémica (fiebre, anemia, sepsis…). Todas ellas conllevan una elevada mortalidad.

Imágenes

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Bibliografía

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  • Perera R, Noack S. Acute myocardial infarction due to septic coronary embolism. N Engl J Med. 2000;342:977-978.

Autores:

Nerea Mora Ayestarán, Residente 3º año de Cardiología. Complejo Hospitalario de Navarra
Ignacio Roy Añón, FEA de Cardiología. Complejo Hospitalario de Navarra