Trabajo holandés en el que los autores proponen una definición de taquicardia ventricular rápida no clínica en pacientes con cardiopatía estructural, analizando en su serie, el valor pronóstico de su inducibilidad tras un procedimiento completo de ablación, en comparación con la inducibilidad de taquicardias no rápidas.
En pacientes con cardiopatía estructural que presentan taquicardias ventriculares monomorfas sostenidas, el desfibrilador implantable representa el arma fundamental para prevenir la muerte súbita arrítmica de estos enfermos. Dichas taquicardias, fundamentalmente, presentan un mecanismo de reentrada intramiocárdica, bien anatómica o bien funcional o muy habitualmente combinación de ambas. Debido a que el tratamiento del desfibrilador no siempre es inocuo para el paciente, fundamentalmente por recibir choques de alta energía, y por otra parte a que no es infrecuente que los pacientes tengan episodios repetidos de tales taquicardias, la ablación con catéter ha ganado protagonismo en los últimos años. La ablación tiene la capacidad de reducir de forma significativa la carga arrítmica de los pacientes evitando muchos choques del desfibrilador, y diversos trabajos han puesto de manifiesto que aumenta la supervivencia de muchos de estos pacientes. En sus primeras etapas, la ablación iba dirigida a identificar durante taquicardia las zonas críticas del circuito de reentrada mediante técnicas de cartografía de estimulación, encarrilamiento y activación, cuya eliminación o modificación sustancial permitía la inducibilidad de la taquicardia clínica, con el problema de que muchas taquicardias degeneraban a otras taquicardias no clínicas durante el estudio de la taquicardia clínica, en ocasiones necesitando cardiovertir de forma repetida al paciente por mala tolerancia hemodinámica y clínica de las taquicardias. La estrategia de ablación actual que ha demostrado unos mejores resultados a largo plazo obvia la necesidad de inducir la taquicardia clínica, y se basa en identificar las áreas de endocardio y epicardio del corazón de la paciente que son anormales, por presentar potenciales tardíos, fragmentados etc, y que teóricamente pueden formar parte de los circuitos de reentrada que determinan las taquicardias ventriculares en estos sujetos. La principal duda a la hora de determinar el verdadero objetivo final del procedimiento de ablación, es si éste ha de consistir en la ausencia de inducibilidad posterior a la ablación exclusivamente de la taquicardia clínica o en caso de pacientes con documentación exclusiva de la taquicardia mediante registros endocavitarios de un desfibrilador, de taquicardias con frecuencia similar a la clínica, o si realmente, como apuntan algunos trabajos, el objetivo final ha de ser la ausencia de inducibilidad de ninguna taquicardia ventricular monomorfa sostenida, independientemente de que sea clínica o no y de su frecuencia, lo que pudiera acompañarse de mejores resultados clínicos en el seguimiento de los pacientes. Sin embargo, ni se ha definido apropiadamente qué es una taquicardia ventricular rápida no clínica, ni se ha estudiado en detalle el papel de la inducibilidad de tales taquicardias tras la ablación.
El estudio de Watanabe y colaboradores, del grupo de Leiden, aporta una definición de taquicardia ventricular rápida basándose en el concepto de que una taquicardia por reentrada intramiocárdica no sería concebible con una frecuencia más rápida que la longitud de onda en cada paciente, es decir, del producto de la velocidad de conducción miocárdica por el periodo refractario ventricular, y por ello piensan que una taquicardia con una frecuencia similar a al periodo refractario del paciente debería tener un mecanismo electrofisiológico diferente, y probablemente sea raro que se induzcan de forma espontánea en los pacientes.
Con estas premisas, analizan en su serie de 191 pacientes consecutivos sometidos a un procedimiento de ablación por taquicardia ventricular monomorfa sostenida sobre cardiopatía estructural entre 2009 y 2013, aquellos en los que tras el procedimiento, pese a no inducirse la taquicardia ventricular clínica, quedaron taquicardias no clínicas inducibles, un total de 70 pacientes. En los procedimientos utilizaron protocolos de estimulación estándar en este contexto, y los realizaron sin fármacos antiarrítmicos excepto amiodarona cuando ya la tomaban los pacientes. En cada paciente calcularon el periodo refractario ventricular sobre un tren a 400 ms, y con dicho valor consideraron en cada paciente una taquicardia ventricular como rápida si la longitud de ciclo de la misma era inferior al periodo refractario ventricular + 30 ms. Utilizaron técnicas de cartografía en taquicardia y en ritmo sinusal o estimulación estándar, y utilizaron el sistema CARTO y catéteres irrigados. Establecieron así dos grupos, uno en el que tras la ablación seguía induciéndose alguna taquicardia no clínica rápida (30 pacientes, 43% del conjunto estudiado, FEVI media 39%, 23% con amiodarona), y el otro en el que se inducía alguna taquicardia no clínica no rápida (40 pacientes, 57%, FEVI media 31%, 70% con amiodarona) (pese a que pudiese inducirse también alguna rápida), y evaluaron el resultado clínico en el seguimiento a 3 años máximo. En ambos grupos el periodo refractario ventricular fue similar (260 ms vs 226 ms, para el grupo de taquicardia rápida vs no rápida). En el procedimiento de ablación, los pacientes del grupo de taquicardia no rápida presentaron inducibilidad de mayor número de taquicardias, más lentas, y más frecuentemente tenían bloqueo de rama izquierda, respecto al grupo de taquicardia inducible postablación rápida. La longitud de ciclo media de las taquicardias inducibles tras la ablación en el grupo de taquicardia rápida fue de 230 ms y en el otro grupo de 310 ms, siendo más difícil (protocolos más agresivos) la inducción de las taquicardias en el grupo de taquicardia rápida. Al alta el 68% y 23% de los pacientes en los grupos de taquicardia no rápida y rápida, respectivamente, tomaban amiodarona.
Tras un seguimiento medio de 31 meses, el 51% presentaron recurrencias de taquicardia ventricular, con menor incidencia de recurrencias en el grupo de taquicardia ventricular rápida respecto al de no rápida (33% vs 65%, HR 0,40, p=0,01), presentando así una supervivencia a 3 años libre de recurrencias del 64 vs 27%, con un valor predictivo de ausencia de recurrencias en caso de sólo inducirse taquicardia rápida, del 90%. El resultado fue similar cuando analizaron sólo los pacientes de ambos grupos pero que no tomaban amiodarona. En el análisis multivariable realizado, la inducibilidad exclusiva de taquicardias rápidas tras la ablación se asoció de forma independiente con una menor incidencia de recurrencias. Fallecieron en el seguimiento un 13% y un 23% (p=0,329) en cada grupo, sin muertes súbitas.
A la vista de estos resultados, los autores sugieren que en un procedimiento de ablación no sería imprescindible abordar estas taquicardia rápidas, dada su escasa relevancia pronóstica.
Watanabe M et al. Fast Nonclinical Ventricular Tachycardia Inducible After Ablation in Patients with Structural Heart Disease: Definition and Clinical Implications. Heart Rhythm 2018; doi: 10.1016/j.hrthm.2018.01.013.
