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La infección por VIH se asocia a variabilidad en la repolarización ventricular

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Los pacientes portadores del virus de inmunodeficiencia humana (VIH+) tienen un mayor riesgo de muerte súbita arrítmica que las personas no infectadas (VIH−). La repolarización anormal asociada al VIH puede contribuir a este aumento de riesgo. Los autores investigan si el estado serológico del VIH está asociado con la labilidad de la repolarización ventricular mediante el uso del índice de variabilidad del intervalo QT (QTVI), definido como una medida logarítmica de la variación del intervalo QT indexada a la variación de la frecuencia cardiaca.

Se estudiaron 1.123 hombres (589 VIH+ y 534 VIH−) del estudio MACS (Multicenter AIDS Cohort Study), un estudio de cohortes prospectivo en curso de historias naturales y tratadas de infección por VIH−1 en hombres de Baltimore, Washington DC, Chicago, Pittsburgh y Los Ángeles), utilizando el parche de electrocardiografía ambulatoria ZioXT. El análisis latido a latido de hasta 4 días de monitorización electrocardiográfica por participante se realizó mediante un algoritmo automatizado (mediana de duración analizada [cuartil 1-cuartil 3]: 78,3 [66,3-83,0] horas/persona). El QTVI fue analizado usando modelos lineales de efectos mixtos ajustados por demografía, factores de riesgo cardiovascular y marcadores inflamatorios relacionados con el VIH.

La edad media fue de 60,1 (±11,9) años entre VIH− y 54,2 (±11,2) años entre los participantes VIH+ (p < 0,001), 83% de los cuales tenían una carga viral indetectable (< 20 copias/ml) de VIH−1. En comparación con los hombres VIH−, los hombres VIH+ tuvieron un QTVI más alto (diferencia ajustada de +0,077 [IC 95%: +0,032 a +0,123]). La magnitud de esta asociación dependía del grado de viremia, de modo que los hombres VIH+ con carga viral indetectable, el QTVI ajustado fue +0,064 (IC 95%: +0,017 a +0,111), más alto que en los hombres VIH-. En los pacientes con carga viral detectable, QTVI ajustado fue mayor en +0,150 (IC 95%: 0,072 a 0,228) que en los referentes VIH−. Entre los individuos VIH+, aquellos en el cuartil más alto de QTVI tenían la mayor carga arrítmica (cualquier taquicardia ventricular no sostenida o el cuartil más alto de latidos ventriculares prematuros/día). El análisis de los subcomponentes QTVI mostró que los hombres VIH+ tenían: 1) una variabilidad de la frecuencia cardíaca más baja independientemente del estado de la carga viral, y 2) una mayor variabilidad del QT si tenían tanto carga viral detectable como indetectable en comparación con los hombres VIH−. Los niveles más altos de proteína C reactiva, interleuquina-6, molécula de adhesión intercelular (ICAM)-1, receptor soluble del factor de necrosis tumoral (TNF) 2 y nivel plasmático de CD163 se asociaron con un mayor QTVI y atenuaron parcialmente la asociación con el estado serológico del VIH.

Los autores concluyen que los hombres VIH+ tienen una mayor variabilidad latido a latido en el intervalo QT (QTVI) que los hombres VIH−, especialmente en el contexto de viremia por VIH y aumento de la inflamación. Entre los hombres VIH+, un QTVI más alto sugiere labilidad de la repolarización ventricular, que puede aumentar la susceptibilidad a las arritmias, mientras que la variabilidad de la frecuencia cardíaca más baja indica un componente de disfunción autonómica.

.@j_velasquezr: "Los hombres VIH+ tienen una mayor variabilidad latido a latido en el intervalo QT (QTVI) que los hombres VIH−, especialmente en el contexto de viremia por VIH y aumento de la inflamación" #BlogSEC Tuitéalo

Comentario

Con la terapia antirretroviral de gran actividad ha aumentado significativamente la supervivencia de los pacientes con VIH y se ha reducido la mortalidad por el SIDA. No obstante, paralelamente a este aumento de la esperanza de vida, la enfermedad cardiovascular se ha convertido en la principal causa de mortalidad no relacionada al SIDA entre los individuos seropositivos y el número de muertes de origen cardiaco continúa aumentando. Se ha descrito una mayor tasa de muerte súbita cardiaca en pacientes VIH+ y los mecanismos no están completamente claros; no hay por el momento en esta población un marcador validado para predecir este riesgo o la  propensión a arritmias. Sabemos que una repolarización anormal puede desencadenar arritmias ventriculares y existen varios factores que explican cómo el VIH podría afectar la repolarización ventricular: 

  • Los fármacos antirretrovirales.
  • La mayor prevalencia de los factores de riesgo tradicionales en la población VIH, con mayor riesgo de aterosclerosis coronaria subclínica.
  • El estado inflamatorio, que puede favorecer la desestabilización eléctrica.
  • La asociación del VIH con la disfunción del sistema nervioso autónomo, que puede devenir en un incremento del tono simpático, lo que podría aumentar la susceptibilidad arrítmica.

El índice de variabilidad del intervalo QT (QTVI) ha sido propuesto como un biomarcador de riesgo cardiovascular, y, en grandes cohortes con diversas formas de enfermedad cardiovascular, un valor elevado predice muerte súbita cardiaca y arritmias ventriculares. Los hallazgo del estudio de Heravi et al., demuestra la asociación independiente de la carga viral de VIH con un mayor QTVI. La asociación progresiva entre la viremia y un QTVI más alto podría sugerir una posible pérdida de la reserva de repolarización dependiente de la viremia, que conduce a la susceptibilidad a arritmias ventriculares y muerte súbita  en personas portadoras del VIH. Estos resultados son de particular interés a la luz de los estudios de laboratorio que informan la inhibición de los canales de potasio rectificador miocárdico lento (Iks) y rápido (Ikr) por la proteína Tat codificada en el genoma del VIH. Debido a que estos canales son cruciales para la repolarización ventricular, la tesis de la interrupción directa de la repolarización miocárdica por componentes virales podría ser aceptada. 

La variabilidad reducida de la frecuencia cardiaca en individuos VIH+ se ha informado previamente y se cree que es causada por el deterioro de la función autonómica y un desequilibrio simpático-vagal. Tanto la disfunción autonómica como la labilidad de la repolarización pueden contribuir a un mecanismo dual único que aumenta la susceptibilidad a la muerte súbita cardiaca entre las personas que viven con el VIH no controlado. Se necesitan más estudios con menos limitaciones que el actual (análisis de mujeres en la muestra, determinación contemporánea de los marcadores inflamatorios) para reforzar esta hipótesis. 

.@j_velasquezr: "La disfunción autonómica y la labilidad de la repolarización pueden contribuir a un aumento de la susceptibilidad a la muerte súbita cardiaca entre las personas que viven con el VIH no controlado" #BlogSEC Tuitéalo

Referencia

HIV Infection Is Associated With Variability in Ventricular Repolarization

  • Amir S. Heravi, Lacey H. Etzkorn, Jacek K. Urbanek, Ciprian M. Crainiceanu, Naresh M. Punjabi, Hiroshi Ashikaga, Todd T. Brown, Matthew J. Budoff,  Gypsyamber D’Souza, Jared W. Magnani, Frank J. Palella Jr, Ronald D. Berger, Katherine C. Wu, Wendy S. Post.
  • Circulation. 2020;141:176–187.

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