Se trata de un artículo de revisión del Grupo de trabajo universal para la definición de infarto de miocardio en el que se destaca la importancia de las distintas causas de elevación de troponinas y sus diferentes implicaciones clínicas.
El consolidado papel de las troponinas en el diagnóstico de infarto de miocardio queda eclipsado en el espectro de la insuficiencia cardiaca por la elevación persistente de estas en los diversos escenarios clínicos de esta enfermedad. Ha quedado demostrado en numerosos estudios que saber cuándo atribuir los altos valores de este marcador a causas cardiacas o a otros mecanismos, supone un reto en el manejo de este tipo de pacientes.
En primer lugar, ante una elevación brusca de troponina durante un episodio de insuficiencia cardiaca aguda, será prioritario descartar un infarto de miocardio tipo I (rotura/ulceración de placa aterosclerótica). Existen estudios que demuestran que los pacientes con ICA y acentuada elevación de estos marcadores, presentan síntomas más severos, requieren medidas de soporte más agresivas y sufren peores desenlaces en su evolución. Si bien, ha sido ampliamente descrita la frecuente presencia de concentraciones elevadas circulantes de estas tanto en insuficiencia cardiaca aguda como en la crónica sin relación con el IM de tipo I.
No obstante, existe un segundo escenario en el que se elevan estos biomarcadores en relación con un tipo de IM causado por factores hemodinámicos y biomecánicos subyacentes. Es común en pacientes diabéticos o con aterosclerosis extensa, la liberación de troponinas al torrente circulatorio por: disfunción endotelial, isquemia subendocárdica (agravada por anemia o hipotensión), presiones de llenado elevadas y rigidez del miocardio. Dado que la clínica típica sugestiva de isquemia no siempre está presente, será adecuado realizar mediciones seriadas para situar los valores en el contexto de su elevación. Existe evidencia en la bibliografía de la relación existente entre curvas de troponinas en ascenso y mayor mortalidad de estos pacientes frente a los que presentan curvas estables en meseta.
Por último, los autores hacen mención a causas extracardiacas de liberación de troponinas al torrente sanguíneo como bien las distrofias musculares, procesos inflamatorios sistémicos o autoinmunes y la insuficiencia renal. Respecto a este último punto, enfatizan en la relación existente entre la elevación de estos marcadores y el daño del miocardio producido por la propia afectación de la enfermedad a nivel sistémico, y no por la disminución del filtrado glomerular. Por tanto, desaconsejan caer en el error de atribuir una elevación de troponinas a un falso positivo debido a una probable disminución del aclaramiento renal causado por la propia patología.
Como conclusión, los autores recomiendan poner en contexto los valores de troponinas con la clínica presentada durante el episodio. Recuerdan que en los episodios de ICA cabría descartar en primer lugar un IM como precipitante de la misma. Aunque con la llegada de las troponinas de alta sensibilidad se ha disparado el número de mediciones con resultados positivos significativos, un gran número de pacientes con insuficiencia cardiaca crónica presentan valores elevados de forma crónica. Aquellos con valores elevados y/o con curvas en marcado ascenso, presentarán peor evolución y desarrollo que los que mantengan unos valores estables.
Referencia
- James L. Januzzi Jr, Gerasimos Filippatos, Markku Nieminenand Mihai Gheorghiade.
- Eur Heart J (2012) 33 (18): 2265-2271.
Sobre el autor
Dra. Ana Rodríguez-Argüeso
Residente de cardiología del Hospital Universitario San Juan de Alicante.
