¿De qué se trata?
Ciertas alteraciones electrocardiográficas, por ejemplo en el segmento ST o en la onda T, son marcadores independientes de la aparición de eventos cardiovasculares. Debido a esta asociación, se especula que estas alteraciones están asociadas a la presencia de aterosclerosis subclínica, aunque este punto no se ha demostrado.
Am J Cardiol 2009;104:1086 –1091
Este estudio intenta definir la asociación entre alteraciones electrocardiográficas y la aterosclerosis subclínica, medida por la presencia de calcio coronario o el aumento del grosor íntima-medio carotídeo. Se estudiaron sujetos libres de enfermedad, entre 45 y 85 años, incluidos en el estudio MESA. Junto con un ECG de 12 derivaciones se realizaron mediciones del calcio coronario y del grosor íntima media carotídeo. Los ECG fueron clasificados como normales, con alteraciones mínimas (bloqueo AV de primer grado, desviaciones del eje eléctrico, alteraciones aisladas inespecíficas del segmento ST o la onda T) o con alteraciones significativas (ondas Q patológicas, alteraciones significativas del segmento ST o la onda T, arritmias significativas o bloqueos AV avanzados). Tras un análisis multivariado, las alteraciones aisladas del segmento ST o la onda T o las alteraciones significativas del ECG no se asociaron con la presencia de calcio coronario ni con el grosor íntima medio carotídeo, por lo que no se pueden considerar como marcadores de aterosclerosis subclínica.
Comentarios
A pesar de que en numerosos estudios epidemiológicos se ha establecido la asociación entre alteraciones electrocardiográficas y la aparición de eventos cardiovasculares, de modo independiente a la presencia de otros factores de riesgo, el presente estudio no consigue vincular esta relación con una presencia de aterosclerosis subclínica medida como presencia de calcio coronario o aumento del grosor intima media carotídeo. El mecanismo por el que las alteraciones electrocardiográficas incrementan el riesgo es desconocido
Referencia
- Donald M. Lloyd-Jones, Joseph A. Walsh, Ronald J. Prineas, Hongyan Ning, Kiang Liu, Martha L. Daviglus, Steven Shea, Robert C. Detrano, Harikrishna Tandri, Philip Greenland.
- Am J Cardiol 2009;104:1086 –1091
