El desarrollo de los nuevos métodos para la determinación en sangre de troponinas cardiacas han permitido un aumento espectacular en la sensibilidad y especifidad de las pruebas bioquímicas para el diagnóstico en los síndromes coronarios agudos.
No obstante, su elevación por encima de niveles normales en algunas circunstancias excepcionales, referidas incluso a personas aparentemente sanas, como los deportistas, ha suscitado muchas interrogantes.
El artículo que presentamos a continuación es una revisión que intenta responder dichas cuestiones sobre el ejercicio y la ocasional elevación de troponinas que se ha descrito repetitivamente en algunos trabajos en los últimos años.
Se sabe que la práctica de ejercicio reduce el riesgo cardiovascular, por lo que se recomienda habitualmente. Sin embargo, en algunas ocasiones se puede observar la elevación de biomarcadores de necrosis miocárdica en ese contexto, algo que resulta paradójico, ya que muchas veces se produce en personas no sólo aparentemente sanas sino que verdaderamente están muy entrenadas.
Los autores repasan someramente la estructura de la unidad sarcomérica miocárdica (siete monómeros de actina, tropomiosina, y el complejo Troponina -Tn-, compuesto por 3 subunidades I, T y C). Aunque el músculo esquelético tiene una estructura similar, los métodos actuales permiten diferenciar dichas Tn de las miocárdicas, más aún con los nuevos métodos ultrasensibles. Esto permite aumentar mucho la sensibilidad y la especifidad de la medición. Todo ello ha tenido una aplicación práctica enorme en el campo de la cardiopatía isquémica aguda, formando los niveles de Tn parte de los criterios diagnósticos del infarto.
En el miocardiocito existe Tn en 2 formas principales, gran parte unida al sarcómero y una pequeña cantidad libre, que se piensa que forma parte de un pool empleado por la célula para recambiar la primera cuando es necesario. Cuando se produce isquemia, la cinética de liberación se da en dos fases, una precoz, debida a un aumento teórico de la permeabilidad de membrana que permite la salida de este pool citosólico a la sangre y posteriormente, cuando se produce la necrosis celular, se origina la liberación masiva de Tn y sus productos de degradación al torrente sanguíneo, con un pico sérico que oscila entre 12 y 24h. Se sabe que la vida media en la circulación de Tn T es de 120 minutos, mientras que la de la Tn I se desconoce.
En relación con el ejercicio, sobre todo más cuanto más intenso y prolongado sea éste, se ha descrito clásicamente elevación de enzimas como la CK o LDH –poca cardioespecifidad- y posteriormente de otras más específicas como la CK en su isoforma MB. Con el desarrollo de los nuevos biomarcadores, como Tn T o I, estos hallazgos han sido confirmados, en múltiples estudios y en múltiples deportes (maratón, triatlón, carreras de fondo, etc...). El artículo presenta y discute algunos trabajos interesantes al respecto. Como es bien conocido que en muchas patologías la elevación de Tn se asocia claramente con un peor pronóstico, su detección en deportistas puede resultar sorprendente e intranquilizadora.
Generalmente, esta elevación se ha observado tras ejercicios muy prolongados y extenuantes, es moderada, breve y no suele asociarse a lesiones a largo plazo, como se ha demostrado en estudios con resonancia magnética cardiaca.
El mecanismo exacto está en franca discusión. La idea intuitiva de que puede deberse a necrosis miocitaria, ha ido dando paso a otras teorías complementarias, como el incremento de la permeabilidad de una membrana alterada (por alteración ácido-base, liberación de radicales libres, estrés oxidativo), estimulación de intregrinas tras el estiramiento de la fibra miocárdica (que mediarían la salida de Tn desde células viables), a diferencia de lo que ocurre en los síndromes coronarios agudos que se debe a degradación proteica tras la necrosis del miocito.
Los autores proponen finalmente un algoritmo de actuación clínica, basado en los diversos estudios que comentan, y que se apoya bastante en la clínica y en función del perfil de riesgo del deportista (edad, factores de riesgo cardiovascular, etc..), recomendando tomar medidas más encaminadas a descartar el síndrome coronario agudo según el nivel riesgo de afectación cardiaca del grupo al que pertenezca el paciente.
En conclusión, y a la vista de la información disponible, se considera que pequeñas elevaciones de Tn en el contexto del ejercicio constituyen un proceso con significado benigno.
Comentario
Interesante artículo, bien escrito y fácil de leer que trata de ordenar un poco nuestras ideas, para desvincular la relación Tn-infarto (muy frecuente, pero no 100%) en una situación muy particular: el deporte. El desarrollo reciente de nuevos métodos para determinar biomarcadores de necrosis altamente específicos ha cambiado radicalmente la práctica en la puerta de urgencias, permitiendo diagnósticos de isquemia miocárdica más exactos y precoces. El conocimiento por parte de todos los profesionales dedicados a la atención del enfermo agudo en urgencias permitirá la toma de decisiones clínicas más apropiadas para este tipo de pacientes.
Además, la existencia de distintas maneras de liberación de Tn, permitirá probablemente, en el futuro, el diseño de test capaces de diferenciar elevaciones benignas, sin necrosis miocitaria debidas a la destrucción celular del infarto (con diferentes productos catabólicos asociados).
Como limitación del escrito, posiblemente por la brevedad de la revisión, nos encontramos con que no discuten aspectos importantes, y que tal vez pudieran influir en la mecanística de la elevación de Tn en el mencionado contexto de ejercicio intenso, como son la deshidratación, alteraciones iónicas, hipertermia, etc.
Referencia
Exercise-induced cardiac troponin elevation: evidence, mechanisms, and implications
- Shave R, Baggish A, George K, Wood M, Scharhag J, Whyte G, Gaze D, y Thompson PD
- J Am Coll Cardiol. 2010; 56:169-176.
