La apnea obstructiva del sueño (AOS) está causada por el colapso repetitivo de la faringe. Las apneas repetitivas exponen al sistema cardiovascular a una cascada de hipoxia intermitente, exagerada presión intratorácica negativa, aumentos repentinos en la actividad del sistema nervioso simpático y elevación de la presión arterial (PA), con despertares frecuentes.
Estos mecanismos pueden afectar la contractilidad miocárdica y contribuir al desarrollo y progresión de la insuficiencia cardiaca (IC). Diversos estudios epidemiológicos han demostrado una asociación independiente entre la AOS y la IC. Por otra parte, recientes estudios observacionales prospectivos muestran una asociación significativa entre la presencia de AOS de grado moderado a severo y un mayor riesgo de mortalidad en pacientes con IC. Por último, en los ensayos aleatorizados, se ha visto que el tratamiento de la AOS con presión positiva continua en vía aérea suprime la actividad simpática, reduce la PA, y mejora la función sistólica del miocardio en pacientes con IC.
Comentario
A pesar de los avances terapéuticos, la morbilidad y la mortalidad por IC siguen siendo elevadas. Por consiguiente, es importante identificar las condiciones tratables que pueden contribuir a la progresión de la IC. Una de estas condiciones puede ser la apnea obstructiva del sueño.
El propósito de esta revisión es poner de relieve las implicaciones fisiopatológicas y terapéuticas de la AOS en pacientes con IC. La AOS se asocia con reducción de la supervivencia en pacientes con IC y aunque en los estudios se ha visto que el tratamiento de la AOS en pacientes con insuficiencia cardiaca mejora la función cardiovascular, tales ensayos no han establecido si el tratamiento de la AOS reduce la morbilidad y la mortalidad. Por tanto son necesarios ensayos aleatorios a gran escala con suficiente poder estadístico para determinar si el tratamiento de la AOS se evita la aparición o reduce la morbilidad y la mortalidad por IC.
Referencia
Obstructive Sleep Apnea and Heart Failure. Pathophysiologic and Therapeutic Implications
- Takatoshi Kasai y T. Douglas Bradley.
- J Am Coll Cardiol, 2011; 57:119-127.
