Es bien conocido que la patología del lado izquierdo del corazón produce remodelado del ventrículo derecho y a la larga fracaso ventricular derecho. En este artículo, los autores sugieren que también es posible la situación inversa, es decir, que el fracaso del ventrículo derecho cause remodelado patológico del ventrículo izquierdo.
Los autores analizaron de forma minuciosa con resonancia magnética el ventrículo izquierdo en dos contextos diferentes. La primera parte del estudio se hizo valorando la evolución de la masa del ventrículo izquierdo en un grupo de 36 pacientes con fallo ventricular derecho causado por tromboembolismo pulmonar crónico antes y después de la endarterectomía pulmonar. En un segundo paso, se intentó avanzar en los mecanismos fisiopatológicos en un modelo animal de fracaso ventricular derecho causado por hipertensión pulmonar (que se consiguió con la inyección de monocrotalina en ratas).
Se comprobó que los pacientes con fallo derecho por tromboembolismo crónico antes de la intervención tenían una masa de la pared libre del ventrículo izquierdo (35±6 g/m2) menor que los pacientes con embolismo crónico pero sin fallo derecho (44±7 g/m2) y también menor que la de voluntarios sanos (42±6 g/m2, p=0,006). Tras la realización de la endarterectomía, la masa del ventrículo izquierdo aumentó significativamente (de 38±6 g/m2 a 44±9 g/m2, p=0,001). Por otra parte, también en el modelo animal el fracaso ventricular derecho se asoció a una menor masa de la pared libre del ventrículo izquierdo que estaba en relación a una reducción del tamaño de los miocitos y a una reducción de la expresión de proteínas como la cadena pesada de la alfa-miosina y la SERCA-2. Con estos datos, los autores sugieren que el fracaso ventricular derecho causado por sobrecarga de presión se asocia a remodelado atrófico del ventrículo izquierdo.
Comentario
Este estudio es el resultado de toda una línea de investigación sólidamente asentada en la experimentación básica y en la clínica. El remodelado del ventrículo derecho que sigue al fallo izquierdo es bien conocido, y consiste en la secuencia de hipertrofia, dilatación y reducción de la contractilidad. Los resultados de este artículo sugieren que el fallo ventricular derecho también se sigue de remodelado izquierdo, pero que en este caso se caracteriza por la atrofia de la pared libre. En el editorial que acompaña al artículo, se sugiere que el mecanismo depende de las alteraciones de la carga ventricular, en especial de la reducción del tamaño del ventrículo causada por la interdependencia ventricular. Es bastante importante comprobar que las alteraciones solo aparecieron en pacientes con fracaso derecho y solo en la pared libre del ventrículo izquierdo, ya que el septo está implicado en la compensación de la sobrecarga de presión del ventrículo derecho. Los resultados sugieren que en pacientes con patología clara del ventrículo derecho el ventrículo izquierdo debe valorarse también con cuidado para no convertirse en el gran olvidado.
Referencia
- Hardziyenka M, Campian ME, Reesink HJ, Bouma B, Groenink M, Klemens CA, Beekman L, Remme CA, Bresser P, y Tan HL.
- J Am Coll Cardiol 2011; 57:921-928.
