La actividad física regular de intensidad moderada es una estrategia importante para mejorar la prevención de factores de riesgo cardiovascular, retrasar la enfermedad cardiovascular y reducir la mortalidad. Por el contrario, se ha descrito un aumento del riesgo de muerte cardiaca súbita en relación con el ejercicio vigoroso, como correr un maratón, aunque los resultados no son concluyentes.
El ejercicio vigoroso induce un aumento significativo de los biomarcadores cardiacos tales como NTpro BNP y troponina, sin embargo, los mecanismos subyacentes no están aclarados (necrosis de cardiomiocitos o mecanismos secundarios tales como la isquemia, el déficit de energía a nivel cardiaco el aumento de la inflamación o la disfunción renal).
Los autores de este estudio publicado en Medicine and Science in Sports and Exercise intentan aclarar dichos mecanismos y para ello analizan diversos marcadores tales como troponinta T de alta sensibilidad (hs-TnT), NT-proBNP, ácidos grasos ligados a proteínas de tipo cardiaco (h-FABP), marcadores de inflamación (PCRhs, IL-6, IL-10, factor de necrosis tumoral α) y marcadores de función renal (cistatina C). Se incluyeron 102 corredores voluntarios sanos, que tenían la intención de correr el maratón de Berlín del año 2009, con una edad media de 42 ± 9 años. Se extrajeron muestras para el análisis de los marcadores antes y 0, 24 y 72 h después de finalizar el maratón.
La cinética de la hs-TnT reveló un pico inmediatamente después de la carrera (31,07 [19,25-46,86] ng · L-1) (mediana-rango intercuartil) que se redujo rápidamente a los valores pre-test en las primeras 72 h (3,61 [3,20-6,70] ng · L-1; p <0,001). Los valores de NT-proBNP y h-FABP mostraron un patrón similar y los marcadores inflamatorios, como IL-6 y PCRhs y el marcador de función renal aumentaron de manera significativa inmediatamente después de la carrera (respecto al nivel basal experimentaron un incremento de IL-6 = 15,5 veces, PCRhs = 28 veces, cistatina C = 1,22 veces; p <0,001). Estos aumentos no se relacionaron con el incremento de los niveles de troponina. Del mismo modo, el grado de entrenamiento, el tiempo de finalización del maratón y la intensidad del ejercicio tampoco se relacionaron con los cambios de hs-cTnT.
Con estos datos los autores concluyen que esta cinética con un pico precoz y rápida normalización indica que la necrosis cardiaca durante el maratón parece muy poco probable, siendo más probable una alteración del metabolismo de los miocitos durante la carrera.
Comentario
La práctica de ejercicio se ha demostrado que aumenta los niveles de biomarcadores cardiacos como NT-proBNP y troponinas cardiacas. Además, se han descrito alteraciones funcionales transitorias (disfunción ventricular izquierda y derecha), y cambios estructurales persistentes del miocardio (aparición de fibrosis miocárdica). Estas alteraciones fueron descritas por primera vez como el "síndrome de fatiga cardiaca" y sus mecanismos subyacentes todavía son desconocidos.
Se han propuesto diversos mecanismos relacionados con el esfuerzo, que expliquen la elevación de los marcadores de daño miocárdico. Una respuesta inflamatoria sistémica o el estrés oxidativo podrían dar lugar a daño en los miocitos, pero también otros mecanismos como el estiramiento mecánico de los miocitos, la isquemia miocárdica o una disfunción renal transitoria que reduzca su eliminación, podría ser la causa de la elevación de troponina.
Este estudio es el primero en describir una elevación de la cTnT ultrasensible en una gran cohorte de los corredores de maratón, con mediciones simultáneas de múltiples marcadores bioquímicos. A pesar de que todos estos parámetros se incrementaron significativamente durante el maratón, su cinética no reveló ninguna evidencia clara de daños estructurales permanentes o necrosis de las fibras musculares cardiacas inducidas por el maratón, ya que la cinética característica de la necrosis miocárdica se caracteriza por un rápido aumento y una elevación prolongada de al menos 4-7 días. El pico breve en las primeras 24 h podría ser explicado por una lesión transitoria de la membrana celular que se observa en la isquemia reversible y en la alteración del metabolismo del miocito, aunque estudios con resonancia cardiaca no han podido demostrar la presencia de daño tras un ejercicio extenuante.
Con todo esto, el mecanismo más probable de la liberación de troponina, en opinión de los autores, sería la deformación/tensión transitoria o bien la alteración del metabolismo de los miocitos en lugar de necrosis irreversible de los mismos. Otras hipótesis, como aumento de la inflamación, disfunción renal, cardiaca o mecanismos de estiramiento parecen ser menos importantes.
Referencia
72-h Kinetics of High-Sensitive Troponin T and Inflammatory Markers after Marathon
- Johannes Scherr, Siegmund Braun, Tibor Schuster, Charlotte Hartmann, Stefan Moehlenkamp, Bernd Wolfarth, Axel Pressler y Martin Halle.
- Medicine and Science in Sports and Exercise 2011;43(10):1819-1827.
