Interesante revisión sobre miocarditis que ofrece una actualización de la fisiopatología, presentación clínica, diagnóstico y tratamiento de esta patología. En este artículo se puede encontrar un resumen de los estudios publicados sobre el tratamiento inmunosupresor en la miocarditis, así como un algoritmo diagnóstico y terapéutico que nos puede ser de gran utilidad para la práctica clínica.
La miocarditis es una enfermedad inflamatoria del corazón producida por un proceso infeccioso y/o una respuesta inmune. Entre sus causas destacan los agentes infecciosos de tipo viral (enterovirus y adenovirus como ejemplos clásicos, y el parvovirus B19 y el herpes virus humano 6 como ejemplos de más reciente implicación). La miocarditis puede deberse también a otros agentes infecciosos de origen no viral, como ocurre en la enfermedad de Lyme o la enfermedad de Chagas, y a fármacos y otros tóxicos. Es importante recordar que la miocarditis suele estar infradiagnosticada. En muchas ocasiones precede a la miocardiopatía dilatada, y esta a su vez es uno de los motivos más frecuentes de trasplante cardiaco. De hecho, en el seguimiento de la miocarditis a los tres años se vio que hasta un 21% de los casos desarrollaban una miocardiopatía dilatada, y en estudios post mortem de jóvenes fallecidos por muerte súbita, el porcentaje de miocarditis llegó a alcanzar el 12%.
Los avances en el conocimiento de su fisiopatología proceden mayoritariamente de modelos animales. Tras una fase aguda de daño miocárdico, aparece una segunda fase caracterizada por un proceso inmunológico. Esta fase subaguda puede durar desde semanas hasta varios meses, y se caracteriza por una activación de las células linfocitarias T. En muchos de los casos, la respuesta inmune desaparece, consiguiéndose una recuperación sin secuelas. Pero esta respuesta inmune puede perdurar y llegar a establecerse la fase crónica, caracterizada por una alteración del remodelado y una dilatación ventricular.
La presentación clínica de la miocarditis es muy variable, con formas leves, incluso asintomáticas, y formas más graves, que cursan con insuficiencia cardiaca aguda y shock cardiogénico. El electrocardiograma sigue siendo una herramienta diagnóstica ampliamente utilizada, con cambios que pueden ir desde alteraciones inespecíficas a elevaciones del ST similares a un síndrome coronario agudo. Los biomarcadores, como la creatina cinasa (CK) y troponina, carecen de especificidad, pero pueden ayudar en el diagnóstico, y en el caso de la troponina T, ser un buen marcador pronóstico. El ecocardiograma es primordial en la evaluación diagnóstica inicial. En casos de miocarditis aguda fulminante se puede observar un importante engrosamiento de las paredes ventriculares por el fenómeno de edema, sin dilatación de la cavidad ventricular. La resonancia cardiaca se ha convertido en la técnica de diagnóstico no invasiva de elección. La secuencia potenciada en T2 se utiliza para evaluar la presencia de inflamación miocárdica aguda, y en la secuencia de realce tardío se pueden encontrar patrones característicos, como la distribución parcheada subepicárdica. No obstante, la técnica de diagnóstico “gold estándar” sigue siendo la biopsia endomiocárdica. Los criterios clásicos anatomopatológicos de Dallas se basan en la presencia de infiltración linfocitaria y necrosis de miocitos, y con las nuevas técnicas inmunohistológicas y moleculares, se ha logrado mejorar la sensibilidad de este procedimiento. Kindermann et al, en un estudio reciente, evaluaron el valor pronóstico de la biopsia en los casos de sospecha de miocarditis, y demostraron que el hallazgo en el estudio inmunohistológico de infiltrados inflamatorios (pero no los criterios histológicos de Dallas ni la detección de genoma viral con PCR), una clase funcional avanzada (CF NYHA III-IV) y la falta de tratamiento con betabloqueantes eran predictores de mal pronóstico.
En la miocarditis se siguen las mismas recomendaciones terapéuticas de la insuficiencia cardiaca, que incluyen el tratamiento con moduladores de la angiotensina (IECAS o ARA), betabloqueantes y diuréticos. En algunos casos, según la gravedad, será incluso necesaria la asistencia ventricular y el trasplante cardiaco. El tratamiento específico basado en la inmunosupresión e inmunomodulación ha obtenido resultados contradictorios. En un estudio controlado (TIMIC) se demostró la eficacia del tratamiento inmunosupresor en aquellos casos con afectación crónica y sin detección del genoma viral. Actualmente, la inmunosupresión se recomienda básicamente en patologías específicas, como la miocarditis por células gigantes y la sarcoidosis cardiaca, y en aquellas miocarditis asociadas a enfermedades autoinmunes.
Comentario
La miocarditis es una enfermedad inflamatoria del corazón y una de las principales causas de miocardiopatía dilatada. Aunque la biopsia miocárdica se considera el “patrón oro”, su diagnóstico se basa principalmente en criterios clínicos y en técnicas no invasivas, especialmente la resonancia cardiaca. Estudios recientes señalan a la biopsia como elemento útil, no solo en el diagnóstico, sino también en la valoración pronóstica. A pesar de los avances en el conocimiento de sus mecanismos fisiopatológicos, y una mayor evidencia en la eficacia de la terapia inmunosupresora, las recomendaciones en el tratamiento de la miocarditis siguen siendo, en la mayoría de los casos, las del manejo general de insuficiencia cardiaca. Queda por esclarecer cuál será el papel de los tratamientos con actividad antiviral, como el interferón, en los que se han visto resultados esperanzadores, pero sin disponer todavía de ensayos clínicos que respalden su uso con una mayor evidencia.
Referencia
- Ingrid Kindermann, Christine Barth, Felix Mahfoud, Christian Ukena, Matthias Lenski, Ali Yilmaz, Karin Klingel, Reinhard Kandolf, Udo Sechtem, Leslie T. Cooper y Michael Böhm.
- J Am Coll Cardiol, 2012; 59:779-792.
