Este artículo es una revisión sobre las arritmias ventriculares sin cardiopatía estructural, que ofrece una clasificación de las entidades más importantes y describe los puntos clave en el manejo de cada una de ellas.
Es un artículo de gran utilidad para todos los cardiólogos en general, ya que consigue resumir de una forma muy simple y clara un tema de gran complejidad. La primera parte del artículo hace referencia a las arritmias ventriculares de tipo monomorfas, a las que se las caracteriza como 'benignas', y en una segunda parte se describen las arritmias ventriculares polimorfas, donde quedan englobadas las principales canalopatías y a las que se las cataloga de 'letales'.
La forma más común de clasificar a las arritmias ventriculares monomorfas es según su localización de origen, y para este fin, el electrocardiograma de 12 derivaciones va a ser nuestra mejor herramienta diagnóstica. Aunque suelen tener un buen pronóstico, están descritos casos de muerte súbita, y es de destacar también su papel en el desarrollo de taquicarmiodiopatías. Una cardiopatía inducida por latidos ectópicos aislados, sin taquicardia ventricular (TV) sostenida acompañante, en realidad parece ser muy poco frecuente. Son varias las series publicadas que demuestran que su aparición es más probable en aquellos casos en los que se objetive al menos >10000 latidos ectópicos ventriculares al día. Para su supresión se suelen utilizar fármacos antiarrítmicos, pero un procedimiento de ablación podría estar también justificado. Dentro de las TV monomorfas existen dos grandes grupos, las TV de tracto de salida (TSVD la más frecuente), secundarias a actividad desencadenada por postpotenciales tardíos, y las TV idiopáticas fasciculares, originadas por un mecanismo de reentrada.
Las arritmias polimorfas o canalopatías son menos frecuentes y se asocian generalmente a trastornos genéticos con alteraciones a nivel molecular. En las arritmias polimorfas se incluye:
- Síndrome QT largo, caracterizado por una prolongación del intervalo QT (QTc >440 varones, QTc >460 ms en mujeres) debido a una alteración de los canales iónicos y de la repolarización de las células cardiacas. Se hace una breve referencia a las mutaciones genéticas involucradas, y se comentan brevemente las características más importantes de sus diferentes subtipos: LQT1, LQT2, LQT3. En cuanto al tratamiento se comenta la indicación de la terapia con betabloqueante y el DAI.
- Síndrome de Brugada, en el que se describe la morfología ECG típica (morfología bloqueo de rama derecha con elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas), los factores genéticos implicados y el manejo terapéutico actual recomendado.
- TV polimorfa catecolaminérgica. Producida por un alteración en la homeostasis del calcio intracelular. Su forma de presentación clínica es síncope o muerte súbita inducida por el ejercicio físico y el ECG basal suele ser normal.
- Síndrome QT corto. Es muy poco frecuente y se define por un intervalo QT <300-320 ms, con un punto de corte para su diagnóstico muy debatido. Todavía se dispone de poca evidencia en su manejo, por lo que la indicación de DAI es exclusivamente como prevención secundaria.
- Por último, se describe brevemente la FV idiopática.
Comentario
Las arritmias ventriculares en corazones estructuralmente normales son en su mayoría de tipo monomórficas y tienen buen pronóstico. En su diagnóstico se debe incluir un ECG de 12 derivaciones, un ecocardiograma transtorácico y una prueba de esfuerzo si existe riesgo intermedio o alto de cardiopatía isquémica. En algunos casos seleccionados será de utilidad la realización de una RM cardiaca o una coronariografía. La forma de presentación de las canalopatías es, sin embargo, la TV polimorfas, y deben considerarse potencialmente letales. Es en estos últimos casos donde más dudas nos generará la decisión terapéutica y, por tanto, será importante delimitar las indicaciones de DAI, tanto en prevención primaria como secundaria.
Referencia
Ventricular Arrhythmias in the Absence of Structural Heart Disease
- Prystowsky EN, Padanilam BJ, Joshi S, Fogel RI.
- J Am Coll Cardiol 2012; 59:1733-1744.
