Se trata de un estudio retrospectivo de cohortes en pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MHO) tratados con miectomía frente a pacientes tratados únicamente con tratamiento médico (4,7 años de mediana de seguimiento), para valorar la tasa de síncopes, mortalidad y el implante de marcapasos o DAI.
El síncope, a pesar de tratamiento médico, en los pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva es una indicación para miectomía quirúrgica. Sin embargo, ningún estudio ha mostrado los efectos a largo plazo sobre el síncope recurrente y la supervivencia tras la cirugía en estos pacientes. En este estudio se han revisado 239 pacientes con historia previa de MHO y síncope tratados quirúrgicamente (edad media 48±17 años; hombres 56%). Estos pacientes fueron emparejados por edad y sexo con pacientes diagnosticados de MHO y síncope que fueron tratados de forma médica sin miectomía (edad media 51±16 años, hombres 59%). La mediana de seguimiento fue de 4,7 años (0,8-11,3). La tasa de recurrencia de síncope fue del 11% en los pacientes miectomizados y del 40% en los pacientes tratados médicamente (p<0,0001). Se identificaron como predictores de síncope recurrente tener múltiples episodios, la obstrucción al tracto de salida del VI y haber tenido un síncope reciente. La supervivencia por cualquier causa de muerte fue superior en los pacientes operados mediante miectomía (estimación a los 10 años, 82±4% frente a 69±4% en los pacientes tratados de forma médica; p=0,01).
En conclusión, la miectomía en pacientes con MHO e historia previa de síncope se asocia a una reducción del síncope recurrente y al incremento en la supervivencia de estos pacientes.
Comentario
La miocardiopatía hipertrófica obstructiva es esencialmente una hipertrofia intrínseca del ventrículo izquierdo sin una etiología aparente que lo justifique como el aumento de las presiones sistémicas o la infiltración del miocardio por enfermedades de depósito, amiloide etc. Histológicamente se caracteriza por la desorganización espacial de los miocardiocitos y fibrosis. El diagnóstico se realiza habitualmente por ecocardiografía pero otras herramientas diagnósticas como la RMN pueden ser de gran ayuda. La MHO puede presentar una gran variabilidad clínica en la intensidad de los síntomas, la edad de presentación, el patrón y extensión de la HVI, el grado de obstrucción, la presencia de episodios sincopales y el riesgo de muerte súbita. Hasta la fecha, se tenía la percepción de que la mayoría de los pacientes con MHO tienen una esperanza de vida similar a sus coetáneos y que sus síntomas, en la mayor parte de los casos, son tolerables y manejables con tratamiento médico. Sin embargo, hay un nada despreciable grupo de pacientes cuya MHO puede manifestarse en foma de muerte súbita, insuficiencia cardiaca progresiva de mal pronóstico e incluso requerir trasplante cardiaco.
Orme y cols. presentan el primer estudio retrospectivo con un seguimiento largo (4,7 años), y un reclutamiento que se remonta a 1962 (plazo 1962-2010), mostrándonos la superioridad del abordaje quirúrgico mediante miectomía sobre el mejor tratamiento médico en estos pacientes si presentan un síntoma de alarma como es el síncope. Dicha superioridad es manifiesta en todas las variables de eficacia analizadas: muerte, por cualquier causa, muerte por causa no cardiaca, y eventos relacionados con su miocardiopatía (muerte súbita, insuficiencia cardiaca o ACV). Lógicamente la única muerte intraoperatoria tuvo lugar en un paciente miectomizado y los pacientes miectomizados requirieron más frecuentemente el implante de un marcapasos definitivo (presumiblemente por afectación del nodo AV en el procedimiento quirúrgico). De manera interesante, no se encontraron diferencias entre los dos grupos en la tasa de implantes de DAI durante el segumiento.
Este trabajo avala las recomendaciones de la American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines para la MHO publicadas en 2011. En su apartado dedicado a las terapias invasivas establece la indicación de miectomía septal para aquellos pacientes que clínicamente presenten disnea (clase funcional III o IV de la NYHA) u ocasionalmente otros síntomas al esfuerzo (como síncope o pre-síncope) (recomendación clase I).
Sin embargo, las limitaciones de este estudio son notables. Al ser un estudio retrospectivo que se remonta a 1962, los pacientes no han sido tratados de acuerdo con una estratificación de riesgo de muerte súbita de tal forma que el criterio para implantar un DAI, particularmente en los pacientes tratados de forma médica, probablemente ha sido muy heterogéneo y lógicamente solo desde que estos han estado disponibles comercialmente. En segundo lugar, el emparejamiento post-hoc realizado por edad y sexo muestra una heterogeneidad entre los grupos inaceptable ya que los pacientes sometidos a miectomia tenían una clase funcional mayor, mayor obstrucción del tracto y gradiente de salida del VI y más frecuentemente llevaban, previo a la miectomia, betabloqueantes, calcioantagonistas, disopiramida o amiodarona. Por otra parte, hay una sorprendente falta de datos respecto a la calidad de la técnica quirúrgica y hemodinámica ya que no vemos en el apartado resultados ninguna referencia a las disminución del grosor del septo tras la técnica empleada o el previsible cambio en las presiones al tracto de salida del VI.
En definitiva, estamos ante un trabajo notable al ser el primero publicado que ha seguido de manera sistemática y durante un largo periodo a pacientes diagnosticados de MHO con síncope tras miectomía y mejor tratamiento médico, pero el sesgo en la selección de pacientes que fue sometido a miectomía, la amplitud del periodo de reclutamiento que conlleva un cambio notable en el manejo médico y quirúrgico por los avances médico-quirúrgicos de las últimas década en esta patología, y que en 25 de los 75 pacientes que murieron durante el seguimiento se desconozca la etiología hacen más que cuestionables sus conclusiones. Solo un estudio aleatorizado, prospectivo y multicéntrico con estratificación por riesgo podrá refrendar o no las recomendaciones de la AHA/ACC en estos pacientes.
Referencia
- Orme NM, Sorajja P, Dearani JA, Schaff HV, Gersh BJ, Ommen SR.
- Am J Cardiol. 2013;111:388-92.
Sobre el autor
Dr. Armando V. Mena DuránDoctor en Medicina por la Universidad de Valencia. Médico Especialista en Hematología y Hemoterapia. MIR Cirugía Cardiaca, Hospital General Universitario de Valencia. Becario FIS-Fulbright, The Burnham Institute, La Jolla, California. EE.UU.
