El objetivo de este estudio fue evaluar el valor pronóstico de los niveles de troponina cardiaca I, medidas con el nuevo ensayo de alta sensibilidad, en pacientes de bajo riesgo con enfermedad arterial coronaria (EAC) estable y contrastar sus determinantes y méritos pronósticos con la troponina cardiaca T de alta sensibilidad (hs-TnT).
Este estudio nace del siguiente conocimiento a probar: que los nuevos ensayos de troponina I de alta sensibilidad permitan encontrar una asociación de los niveles de troponina con el pronóstico en pacientes con EAC estable.
La metodología empleada fue la siguiente: medida basal de los niveles de troponina I de alta sensibilidad (hs-TnI) en 3.623 pacientes con EAC estable y función sistólica conservada reclutados dentro del ensayo PEACE (Prevention of Events With Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor Therapy).
Se comunicaron los siguientes resultados: en total, 98,5% de los pacientes tenían concentraciones de hs-TnI mayores de los niveles de detección (1,2 pg/ml). Los niveles de hs-TnI se correlacionaron moderadamente con los de hs-TnT (r = 0,44) y los de NT- proBNP (r = 0,39) pero solo débilmente con la edad (r = 0,17) y la tasa de filtrado glomerular estimada (r = −0,11). Durante la mediana del periodo de seguimiento, 5,2 años, 203 pacientes murieron de causas cardiovasculares o fueron hospitalizados por insuficiencia cardiaca, y 209 pacientes sufrieron infartos de miocardio no mortales. En los análisis ajustando por los marcadores convencionales de riesgo, NT-proBNP, y los niveles de hs-TnT, hs-TnI en el cuarto cuartil respecto a los 3 cuartiles menores se asociaron con la incidencia de muerte cardiovascular o insuficiencia cardiaca (hazard ratio: 1,88; intervalo de confianza 95%: 1,33-2,66; p < 0,001). Hubo una diferencia significativa, aunque débil asociación con el infarto de miocardio no mortal (hazard ratio: 1,44; intervalo de confianza 95%: 1,03-2,01; p = 0,031). En los mismos modelos, las concentraciones de hs-TnT se asociaron con la incidencia de muerte cardiovascular o insuficiencia cardiaca pero no con el infarto de miocardio
Ante estos resultados los autores concluyeron que los pacientes con EAC estable, las concentraciones de hs-TnI se asociaron con el riesgo cardiovascular independientemente de los marcadores de riesgo concencionales y la hs-TnT.
Comentario
Aunque las mediciones de TnIc y TnTc convencionales se han usado comúnmente para proporcionar información diagnóstica en síndromes coronarios agudos, estudios recientes comparando el valor diagnóstico de los análisis altamente sensibles de TnIc y TnTc han revelado interesantes diferencias con potenciales implicaciones clínicas. Además, en la isquemia aguda existen estudios que han mostrado efectos diferenciales en la liberación de TnIc y TnTc. Datos recientes de sujetos asintomáticos con alto riesgo de eventos ateroscleróticos sugieren que la TnIc proporciona información independiente en relación con el riesgo de futuro infarto agudo de miocardio, mientras que en otro estudio, la asociación entre TnTc y el riesgo de infarto agudo de miocardio en pacientes con EAC estable fue débil y no significativa tras los ajuste con los factores de confusión. Si se cogen estas observaciones de forma conjunta, nos sugieren que los factores que pueden influenciar los bajos niveles de elevaciones crónicas de troponina pueden diferir entre TnTc y TnIc. Si las potenciales diferencias en la liberación crónica de troponina y los patrones de degradación tienen unas consecuencias pronósticas es algo todavía desconocido. Si además la TnIc proporciona información pronóstica complementaria a la TnTc en pacientes con EAC estable que no había sido evaluado hasta la realización de este estudio.
En el abstract se menciona que muchos pacientes tienen niveles elevados, pero debemos puntualizar que son niveles detectables, ahora que en cuanto a valores anormales no fue lo mismo, así un menor número de pacientes tenía concentraciones elevadas de hs-TnI por encima del percentil 99 específico del sexo para la población general (2,9%) respecto a la observada para hs-TnT (10,9%).
Es un trabajo con importantes fortalezas como el gran tamaño muestral, seguimiento a largo plazo y gran número de endpoints, así como el modelo de investigación prospectivo observacional. La mayor limitación es que no se puede excluir la posibilidad de que parte de las diferencias observadas son debidas no a diferentes características biológicas de TnIc y TnTc, sino a diferencias analíticas respecto a los ensayos.
Omland refiere en una entrevista que no recomienda esta determinación de hs-TnI de forma rutinaria en estos pacientes estables porque como muy bien afirma “aún no sabemos si es posible modificar el riesgo de pacientes con concentraciones elevadas”. Este es un problema típico de asociar marcadores elevados a pronóstico cuando no existe un tratamiento que actúe sobre el marcador ya que no se conoce la fisipatología claramente. Los autores afirman que es un potente indicador pronóstico, y que probablemente intenten seguir a los pacientes del grupo de alto riesgo para evaluar de forma seriada si reducciones en niveles de troponina I se reflejan en disminución del riesgo, pero que no recomendarían un uso generalizado.
Quizás el hallazgo a destacar es el valor pronóstico adicional de la troponina I añadido a la información de troponina T en pacientes con EAC estables, ahora bien, el motivo por el cual sucede precisa mucho más estudio y algunas razones de esa diferencia se aportan en el artículo, como que tanto hs-TnI y hs-TnT son marcadores de daño miocárdico subclínico y que sus diferencias sutiles pueden reflejar diferente etiología del daño miocárdico y unos mecanismos de eliminación de marcadores de la circulación distintos.
Referencia
- Torbjørn Omland; Marc A. Pfeffer; Scott D. Solomon; James A. de Lemos; Helge Røsjø; Jūratė Šaltytė Benth; Aldo Maggioni; Michael J. Domanski; Jean L. Rouleau; Marc S. Sabatine; Eugene Braunwald.
- J Am Coll Cardiol 2013;61:1240-1249.
- Unique identifier: NCT00000558.
- Investigadores del estudio PEACE (Prevention of Events With Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor Therapy)
