Estudio observacional en pacientes sometidos a cirugía cardiaca con circulación extracorpórea (CEC) a los que, en el caso de presentar fibrilación ventricular sostenida tras declampaje aórtico, se administró cloruro potásico para evitar en lo posible la terapia eléctrica para obtener cardioversión efectiva.

El efecto anti-fibrilación del potasio es muy conocido gracias a modelos experimentales. Sin embargo ha habido muy pocas experiencias clínicas publicadas en el uso del potasio para cardiovertir la fibrilación ventricular (FV) tras la parada cardiaca por cardioplejía.

Un total de 8.465 pacientes adultos a los que se sometió a cirugía cardiaca con circulación extracorpórea (CEC) con cardioplejía fría anterógrada fueron incluidos de manera consecutiva en una base de datos. Aquellos pacientes que presentaron FV tras declampaje aórtico recibieron 20 mmol de potasio, y si fue necesario otros 10 mmol, en la línea de perfusión, registrando la tasa de éxito. Se estudiaron aquellos factores pre e intraoperatorios posiblemente relacionados con la ocurrencia de FV post-isquemia.

De todos los pacientes incluidos, 1.721 (20%) presentaron FV, de los que 1.366 (79%) cardiovertieron con potasio de forma exitosa. Solo 355 (21%) de los pacientes (4% de todas las intervenciones) requirieron cardioversión eléctrica. La necesidad de marcapasos fue menor en el grupo tratado frente al no tratado (p<0,001). El análisis multivariante mostró una asociación significativa (p<0,001) de las siguientes variables con la una menor tasa de FV post-parada: edad, sexo, volumen de cardioplejía según el índice de masa corporal (IMC), y las trasfusiones sanguíneas durante la CEC. De alguna forma, y contrariamente a lo esperado, la hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) no demostró ser un factor pro-FV (p=0,32). La no cardioversión con potasio se asoció con la edad (p<0,001), sexo (p<0,001), e HVI (p<0,001), pero no se asoció con las trasfusiones durante la CEC (p=0,38) ni con la relación cardioplejía-IMC (p=0,26)

Los resultados de este registro demuestran que la infusión de potasio es una medida de primera mano, efectiva y cómoda, para cardiovertir la FV tras el declampaje en la CEC.

Comentario

La presencia de FV durante la CEC se ha tratado tradicionalmente con cardioversión eléctrica. Sin embargo, esta medida no está exenta de riesgos para el miocardio, injertos y anastomosis practicadas. Conocemos, desde hace años, que se puede realizar una cardioversión efectiva con la administración de potasio en la línea de infusión evitando la agresión que supone la cardioversión eléctrica. Aunque son pocas las experiencias reportadas en la literatura debemos a Robicsek (1984) la primera descripción, en 12 pacientes, de este método. Si bien ya en 1961 se describe la inyección intracardiaca de potasio para la cardioversión en el contexto de la reanimación cardiaca avanzada.

El mecanismo exacto por el que el potasio logra cardiovertir un ventrículo en fibrilación no ha sido completamente dilucidado. En primer lugar, el potasio infundido en la aorta funcionaría como una cardioplejía anterógrada. De hecho, en el campo quirúrgico, lo primero que advertimos es un parada cardiaca, por unos segundos, similar a la producida por la cardioplejía anterógrada, seguida de la recuperación del ritmo supraventricular. Algunos autores han demostrado hipokaliemia del compartimento intercambiable y del extracelular tras la CEC. El incremento rápido y directo del potasio extracelular, en una situación de hipokaliemia, probablemente estabiliza la membrana de los miocardiocitos en una fase crítica como es la de reperfusión. Estudios recientes demuestran el efecto de la hiperkaliemia en la dinámica de la FV, particularmente al definir su organización y detención.

La tasa de cardioversión obtenida en este estudio es muy destacable (79,9%), incrementándose en un 12,1% adicional al administar más potasio. ¿Significa esto que la administración de más potasio podría lograr tasas de cardioversión del 100%? Tal y como señalan los autores, y de acuerdo con un modelo porcino de FV intratable, sí.

Es muy llamativo en este estudio que la edad “proteja” de la aparición de FV lo que supondría la “opinión contraria” a innumerables modelos animales. Sin embargo no es sorprendente el hallazgo de que más volumen de cardioplejía previene la aparición de FV tras declampaje. Una vez más nos asalta la pregunta: ¿estamos o no administrando la dosis necesaria de cardioplejía a nuestros pacientes ajustada por IMC?

El hecho de que el sexo femenino se vea favorecido por la protección frente a FV es, de alguna forma, también sorprendente. Si bien la mayoría de los estudios muestran peor pronóstico tras cirugía cardiaca en mujeres, estos se remontan a fechas anteriores al año 2000 y recientes publicaciones ponen en entredicho dicha conclusión.

Una aportación novedosa de este estudio es que la trasfusión de hematíes durante la CEC reduzca la tasa de FV. Es conocido que la concentración de potasio en los concentrados de hematíes se incrementa con el tiempo. Sin embargo, en este estudio, no se detectaron diferencias significativas en la concentración de potasio entre los pacientes que presentaron FV y los que no la presentaron, por lo que a priori este supuesto aporte suplementario de potasio por las trasfusiones no pudo objetivarse. Los autores apuntan al efecto que sobre la homeostasis del calcio podrían tener dichas trasfusiones, aunque de una forma ciertamente especulativa.

Pero sin lugar a dudas el dato más paradójico de este estudio es que la HVI no sea un predictor significativo de la FV tras declampaje. Los propios autores desautorizan su observación señalando que “no podemos descartar que algunos pacientes no estuvieran correctamente diagnosticados”.

Este trabajo presenta las siguientes limitaciones:

• Es un estudio observacional, prospectivo y abierto, no un ensayo aleatorizado;
• Las variables analizadas no parecen haber sido recogidas con la rigurosidad necesaria, como los propios autores reconocen en el caso del diagnóstico de la HVI;
• Se echa de menos un análisis electrofisiológico más completo y alguna aportación desde el punto de vista básico que suponga alguna novedad que explique la acción del potasio en la FV;
• La no recogida sistemática de las cifras de potasio pre, intra y en momentos clave del declampaje y tras la administración del potasio para la cardioversión convierten en inútil cualquier intento de análisis de esta variable en el multivariante. Los propios autores reconocen que esta variable se recogió de forma retrospectiva y sui-generis, se empleó para el análisis un pool de pacientes aleatorizados (150): 50 sin FV post-declampaje, 50 con FV post-declampaje y en los que la cardioversión con potasio fue efectiva, y 50 con FV post-declampaje y en los que la cardioversión con potasio no fue efectiva.

En conclusión, este trabajo añade una importante casuística a una terapia antiarrítmica ya practicada en muchas instituciones: ante el evento de FV post-declampaje CEC, y antes de injuriar al miocardio con la cardioversión eléctrica, debemos darle una oportunidad al potasio para obtener la cardioversión. Nosotros hemos comprobado recientemente la utilidad de esta estrategia (datos no publicados). Sin embargo, no es un  artículo que destaque por su originalidad y metodológicamente es francamente mejorable.

Referencia

Potassium-Induced Conversion of Ventricular Fibrillation After Aortic Declamping

• Almdahl SM, Damstuen J, Eide M, Mølstad P, Halvorsen P, Veel T.
• Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2013 Feb;16(2):143-50

Sobre el autor

Dr. Armando V. Mena DuránDoctor en Medicina por la Universidad de Valencia. Médico Especialista en Hematología y Hemoterapia. MIR Cirugía Cardiaca, Hospital General Universitario de Valencia. Becario FIS-Fulbright, The Burnham Institute, La Jolla, California. EE.UU.