La nefropatía por contraste es hoy una de las complicaciones no trombóticas más frecuentes asociadas al tratamiento invasivo del síndrome coronario agudo (SCA), junto con el sangrado. Aquí se presentan los resultados de un estudio prospectivo y randomizado, el PRATO-ACS, que evaluaba el impacto de la rosuvastatina (una estatina hidrofílica) sobre la nefropatía inducida por contraste (NIC).
En este estudio se randomizaron a pacientes con SCA sin tratamiento previo con estatinas sometidos a cateterismo en dos grupos: el grupo de rosuvastatina (n=252), en donde se administraban 40 mg al ingreso y posteriormente 20 mg/día de dicha estatina; y el grupo control (n=252), sin tratamiento con estatina durante el ingreso, con tratamiento posterior con 40 mg de atorvastatina.
En base a una definición combinada de NIC (aumento de creatinina absoluto ≥0,5 mg/dL, o relativo de ≥25% del valor basal), la incidencia de NIC fue significativamente menor en el grupo que recibió rosuvastatina (6,7% vs. 15,1%; odds ratio ajustada 0,38; intervalo de confianza del 95% 0,20-0,71; p = 0,003). Además esto se traducía en una menor incidencia de eventos adversos a 30 días (muerte, infarto, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal persistente o necesidad de diálisis) y a 6 meses, con una reducción del endpoint combinado de muerte y reinfarto del 50% a los 6 meses (3,6% vs. 7,2%, p = 0,007).
Comentario
Se concluye, pues, que altas dosis de rosuvastatina desde el ingreso en pacientes con SCA sometidos a una estrategia invasiva pueden prevenir el desarrollo de NIC y las consecuencias derivadas de la misma.
La explicación fisiopatológica a este hallazgo radica en una secuencia de acontecimientos que ocurren desde que la exposición al contraste yodado hasta la activación de radicales libres procedentes del estrés oxidativo. El contacto del contraste yodado con el sistema vascular renal produce una vasodilatación transitoria independiente del endotelio. Secundario a ello, se produce la liberación de endotelina y prostaglandinas vasoconstrictoras, disminuyendo los niveles de óxido nítrico. Esa vasoconstricción intrarrenal sostenida supone una hipoxia de las células medulares renal, lo que supone una mayor tasa de apoptosis celular, ligado a liberación de marcadores de estrés oxidativo e inflamación. Estos potenciarán toda esa cadena de eventos desde el punto de vista bioquímico, aumentando el daño celular y la disfunción renal secundaria. Aquí se han focalizado muchas de las intervenciones terapéuticas para la profilaxis de NIC. Tradicionalmente dichas actuaciones se habían focalizado en optimizar la hidratación del paciente y disminuir la dosis de contraste, escogiendo aquellos de muy baja osmolaridad. Otras más recientes se fundamentaron en minimizar las consecuencias de la actividad proinflamatoria y el estrés oxidativo. Aquí destacan los efectos de los inhibidores de la coenzima 3-hidroxi-3-metil-glutaril reductasa o estatinas, por su propiedad anti-inflamatoria y por su capacidad para mejorar la función endotelial, con un poder antiapoptótico. El trabajo de Leoncini et al. viene a reforzar esta hipótesis fisiopatológica.
Referencia
- Mario Leoncini, Anna Toso, Mauro Maioli, Francesco Tropeano, Simona Villani, Francesco Bellandi.
- J Am Coll Cardiol. 2014;63(1):71-79.
