Artículo de revisión que repasa el conocimiento actual sobre los puentes intramiocárdicos (PIM), centrándose en la comprensión de su fisiopatología para establecer las estrategias diagnósticas y terapéuticas más apropiadas.
Los PIM son muy prevalentes en la población, habiéndose encontrado en un 40-80% de los casos de series necrópsicas. Sin embargo, los PIM con repercusión funcional se documentan de forma mucho más infrecuente, describiéndose en un 0,5-16% de coronariografías. La mayoría de ellos se encuentran en el trayecto de la descendente anterior, y se clasifican clásicamente en superficiales o profundos. El impacto hemodinámico que causan depende de su profundidad y longitud, su orientación relativa a las fibras miocárdicas, y de la presencia de tejido conectivo o adiposo alrededor del segmento tunelizado.
La fisiopatología del PIM deriva de las diferentes fuerzas biomecánicas que se generan en su seno y que repercuten en los segmentos adyacentes. Así, las manifestaciones histopatológicas encontradas difieren entre el segmento tunelizado, y aquellos que se sitúan proximal y distal al mismo. En el segmento proximal, existe una propensión al desarrollo de arteriosclerosis que se atribuye principalmente a alteraciones en la dinámica de fluidos como es la baja tensión de cizallamiento que genera el PIM a este nivel, si bien, también podría influir el estrés mecánico proximal generado por la compresión arterial dentro del PIM y la angulación con la que el vaso se introduce en el miocardio. En el segmento tunelizado, es habitual observar un remodelado vascular constrictivo, pero sin enfermedad ateromatosa asociada. En cuanto a la obstrucción dinámica, se ha documentado que la isquemia miocárdica no se relaciona exclusivamente con la compresión vascular sistólica, sino que esta persiste en meso-telediástole.
En cuanto a la presentación clínica, si bien los PIM son en general asintomáticos, se han documentado casos que cubren prácticamente todo el espectro de las manifestaciones de la enfermedad coronaria: isquemia miocárdica, síndrome coronario agudo, disritmias inducidas por el ejercicio, aturdimiento miocárdico, disfunción ventricular transitoria, síncope o muerte súbita.
Existe un conjunto de técnicas diagnósticas que nos ayuda a estudiar la anatomía y función de los PIM: las técnicas no invasivas de mayor utilidad son la TAC multidetector (TCMD), el SPECT y el ecocardiograma de estrés, con las que podemos definir anatómicamente el PIM y detectar isquemia miocárdica; también se puede estudiar mediante técnicas invasivas, siendo la coronariografía la más inmediata. A través de ella podemos objetivar el efecto de ordeñamiento o milking, el cual se define como un estrechamiento del vaso ≥70% en sístole, y ≥35% en meso-telediástole. Mediante ecografía intravascular (IVUS) también es posible identificar el PIM a través de un patrón de imágenes que se resume gráficamente con el término de “signo de la media luna”. Finalmente, también es posible valorar la fisiología del PIM mediante técnicas invasivas durante infusión farmacológica, lo cual es útil para: 1) evaluar el significado de la obstrucción fija asociada al PIM; 2) simular la obstrucción dinámica miocárdica que podría contribuir a los síntomas isquémicos; y 3) desenmascarar la disfunción endotelial o vasoespasmo coronario dentro del segmento tunelizado que podrían ser clínicamente relevantes.
Para orientar la indicación terapéutica, los autores se remiten a la clasificación de Schwarz, puesto que ha demostrado correlación con la aparición de eventos en el seguimiento. Se basa en criterios diagnósticos anatómicos y/o funcionales, y en la presencia de signos objetivos de isquemia. Así, el tipo A no requeriría tratamiento, mientras que los tipos B y C muestran mejoría sintomática bajo tratamiento farmacológico. Se podría considerar tratamiento revascularizador en casos del tipo C refractario a tratamiento médico. Por tanto, el tratamiento de primera línea de los PIM sintomáticos es la terapia farmacológica. Los betabloqueantes son de primera elección, debido a su efecto inotropo y cronotropo negativo. Una buena alternativa son los calcioantagonistas, que añaden además propiedades vasodilatadoras. Cabe mencionar que los vasodilatadores puros como los nitratos deben ser evitados en esta entidad al disminuir el umbral isquémico.
En caso de plantearse la revascularización, los limitados datos disponibles sugieren que la intervención quirúrgica, bien miotomía, bien la práctica de un injerto coronario, es una alternativa segura y eficaz en pacientes sintomáticos refractarios al tratamiento médico. Otra opción a contemplar es la intervención coronaria percutánea (ICP), si bien los resultados de implante de stents en PIM sin sensiblemente peores que sobre lesiones arterioscleróticas, y los datos sugieren su inferioridad respecto al tratamiento médico. Por tanto, solo se recomendaría ICP con stent farmacoactivo en pacientes con isquemia objetivada, refractariedad al tratamiento médico y que sean malos candidatos a cirugía.
Comentario
Pese a que no se conoce su prevalencia con exactitud, los PIM suponen una anomalía coronaria muy frecuente, y que bien merece una revisión como la expuesta. Su significado clínico es controvertido, y por tanto no existe un protocolo estandarizado que establezca su diagnóstico y manejo, cuya elaboración parecería pertinente. En esta línea, considero que la Sociedad Europea de Cardiología dejó pasar una buena oportunidad para incluir esta entidad en las Guías de Manejo de la Enfermedad Coronaria Estable de 2013, donde sí trataron otras causas de angina no arteriosclerótica como la enfermedad microvascular o el vasoespasmo. Así, los autores mencionan una batería de tests diagnósticos sin jerarquizar su uso, y con diferentes grados de accesibilidad en la práctica habitual. En nuestra opinión, la irrupción en los últimos años de la TCMD, técnica no invasiva y con una sensibilidad muy superior a la coronariografía convencional para detectar los PIM, debería destacarse como piedra angular de su diagnóstico anatómico una vez objetivada isquemia miocárdica en ausencia de lesiones coronarias arterioscleróticas, si bien esta estrategia habría de ser convenientemente explorada en estudios clínicos.
En cuanto al tratamiento, los autores se basan en la clasificación de Schwarz, según la cual, un paciente sintomático con hemodinámica coronaria alterada (por ejemplo, efecto milking en coronariografía) y refractariedad a fármacos sería considerado para cirugía. A priori, y hablando de una patología de buen pronóstico, nos parecería una opción quizá extrema para conseguir un control de los síntomas, y que personalmente nunca hemos vivido en nuestra práctica clínica habitual. Es remarcable que todos los datos y recomendaciones expuestos en la revisión sobre revascularización se basan en estudios con bajo nivel de evidencia científica, ante la ausencia de ensayos clínicos aleatorizados.
Por tanto, los aspectos referidos al manejo de esta entidad deben ser recibidos con cautela. Sí nos resulta de interés la referencia que hacen los autores, sin sustento bibliográfico actual, a la potencial utilidad de las nuevas prótesis coronarias bioabsorbibles en el tratamiento de los PIM, aspecto en el que merece profundizar.
Referencia
- Michel T. Corban, Olivia Y. Hung, Parham Eshtehardi, Emad Rasoul-Arzrumly, Michael McDaniel, Girum Mekonnen, Lucas H. Timmins, Jerre Lutz, Robert A. Guyton, Habib Samady.
- J Am Coll Cardiol. 2014;63(22):2346-2355.
