Junto a los clásicos factores de riesgo cardiovascular existen detonantes físicos, químicos y psicológicos transitorios que podrían agravar el riesgo de sufrir eventos cardiovasculares agudos. Sin embargo, la mayoría de estudios están basados en ensayos con muestras muy pequeñas que no alcanzaban resultados estadísticamente significativos o cuyas conclusiones fueron poco precisas.
La búsqueda bibliográfica identificó 6870 artículos de los que finalmente fueron aceptados como válidos: 4546 de IAM, 462 de SCA, 590 de ACV, 215 de ictus hemorrágico y 306 de arritmia. Todos ellos mantenían una gran heterogeneidad en cuanto a las fuentes de origen de las publicaciones, intervalos de tiempo entre detonante y evento, escalas de intensidad de la ira y diversos puntos de corte para definir la inclusión de los casos, con lo que la extrapolabilidad de los resultados fue muy limitada.
En cuanto a IAM y SCA como endpoint primario se extrapoló que había 4.74 veces más riesgo de IAM/SCA en las dos horas subsiguientes al episodio de ira en comparación con otros tiempos de corte. Los estudios fueron más consistentes en aquellos que analizaban eventos incidentes frente a aquellos que estudiaban incidentes y prevalentes de forma conjunta. Asimismo la relación fue más estrecha con los nuevos episodios de SCA frente a los de IAM.
Los estudios que reclutaron individuos tanto con eventos incidentes como recurrentes de Ictus (isquémicos y hemorrágicos) usaron la misma escala de ira (Onset Anger Scale) con un mismo punto de corte. Los datos analizados mostraron 3.62 veces más de riesgo de ictus isquémico en las dos horas posteriores a la crisis de ira comparado con otros tiempos. Uno de los estudios demostró que en la hora siguiente a la crisis, había un 6.30 veces más de riesgo de rotura de aneurisma intracraneal.
En relación a las arritmias ventriculares, hubo un estudio de 277 pacientes que habían recibido un DAI por indicaciones clásicas, en el que solicitaban a los pacientes el registro de sus emociones y actividades las dos horas previas y los quince minutos inmediatos anteriores a la descarga del dispositivo. Se reportaron 107 descargas del DAI en 42 pacientes, pudiéndose extrapolar que había un 1.83 más riesgo de TV en los quince minutos posteriores a la explosión de ira, y un 1.35 veces más riesgo en las dos horas siguientes.
Existen mecanismos fisiológicos que podrían establecer un nexo entre ambos eventos. El estrés psicológico ha demostrado aumentar la frecuencia cardiaca, la tensión arterial y las resistencias vasculares. Esta activación simpática es probablemente una vía común para los eventos isquémicos, hemorrágicos y las arritmias. Asimismo, estos efectos transitorios se sumarían a los clásicos factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo, dislipemia...) aumentando de forma aditiva el riesgo global basal. Por tanto, algunos fármacos añadidos a los clásicos betabloqueantes podrían tener un efecto beneficioso como ahora bien la paroxetina u otros inhibidores específicos de la recaptación de la serotonina, disminuyendo la frecuencia de los episodios desencadenantes de eventos. No obstante aún no ha sido evaluado en estudios randomizados el posible papel de las intervenciones psicosociales para reducir el riesgo de eventos clínicos.
En conclusión, se podría decir que en la revisión final de los estudios analizados había un riesgo mayor de IAM, SCA, ictus y arritmias malignas en las horas posteriores a la explosión de ira, con diferencias entre los resultados y distintas magnitudes en cuanto a las fuerzas de asociación. Dada la heterogeneidad entre estudios, las estimaciones del RR no son significativas. No obstante se ha evidenciado a grandes rasgos, un riesgo global mayor de eventos cardiovasculares en las dos horas siguientes a una crisis emocional negativa.
Esta revisión podría servir para sentar la base de futuros estudios diseñados para analizar la eficacia del tratamiento integral farmacológico y psico-comportamental de pacientes con una alta carga de riesgo cardiovascular para reducir las explosiones de ira y eventos adversos posteriores.
Referencia
- Elizabeth Mostofsky, Elizabeth Anne Penner, Murray A. Mittleman.
- Eur Heart J (2014) 35 (21): 1404-1410.
