Los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) pueden tener diferentes morfologías de placa en la lesión culpable. En particular, la rotura de placa (RP) es la más frecuente. Sin embargo, su valor pronóstico es desconocido.
En este estudio se evaluó el valor pronóstico de la RP, comparado con la capa fibrosa intacta (CFI), en estos pacientes.
Se reclutaron pacientes consecutivos ingresado en la Unidad Coronaria por SCA y que se realizaron coronariografía y OCT interpretable. La lesión culpable se clasificó como PR y CFI por criterios de OCT. Se determinó el pronóstico según esta clasificación de la morfología de la placa culpable. Los eventos cardiacos adversos mayores (MACEs) fueron definidos como un combinado de muerte cardiaca, infarto no fatal, angina inestable y revascularización de lesión diana (media de seguimiento 31,58±4,69 meses). El estudio se compuso de 139 pacientes consecutivos con SCA (edad media 64,3±12,0 años, varones 73,4%, 92 pacientes con SCA sin elevación de ST y 47 con SCA con elevación de ST). Se detectó rotura de placa en 82/139 (59%) pacientes. No se objetivaron diferencias en variables clínicas, angiográficas o periprocedimiento entre los pacientes con RP vs. CFI. Los MACEs fueron más frecuentes en pacientes con RP comparados con CFI (39,0 vs. 14,0%, P=0,001). La RP fue un predictor pronóstico independiente en el análisis multivariante (OR 3,735, IC 1,358-9,735).Los pacientes con SCA y RP en la lesión culpable, valorada por OCT, tienen peor pronóstico comparados con aquellos con CFI. Este hallazgo debe ser tenido en cuenta en la estratificación de riesgo para el manejo de los pacientes con SCA.
Comentario
El síndrome coronario agudo se desencadena con la trombosis intracoronaria brusca que se produce sobre una placa de ateroma inestable. Los mecanismos que generan esta trombosis han sido ampliamente estudiados y se han analizado las diferentes morfologías de las placas que conllevan a generación de trombo. La ruptura de la placa y exposición del núcleo lipídico, altamente trombogénico, se ha considerado clásicamente como la principal causa pero la erosión de la placa, con una placa fibrosa íntegra también se ha identificado como desencadenante del SCA.
Este estudio analiza las implicaciones pronósticas de estas dos morfologías de placa en 139 pacientes con síndrome coronario agudo sometidos a coronariografía y OCT y en los que las imágenes obtenidas por esta técnica permitieran la determinación de la morfología de la placa. La rotura de la placa apareció como predictor MACEs independiente (OR 3,735, IC 1,358-9,735) aunque no se observaron diferencias en ninguno de los componentes del endpoint combinado.
Las causas de estos resultados son múltiples. En este estudio las mayores tasas de MACEs fueron a expensas de más revascularización de lesión diana y rehospitalización por angina inestable lo que sugiere que complicaciones del stent y la progresión de la enfermedad son los dos factores que estén en relación con peor pronóstico en los pacientes con RP. Las diferencias en la composición de la placa en pacientes con RP (mayor core lipídico, mayor prevalencia de capa fibrosa fina, ambas ligadas a mecanismos inflamatorios) pueden determinar mayores tasas de restenosis y de trombosis de stent y mayor carga de enfermedad aterosclerótica, aunque este estudio, debido a su bajo tamaño muestral no pueda establecer esas diferencias.
Una gran limitación del estudio es que los pacientes se sometieron a OCT a criterio del operador, lo cual puede suponer un gran sesgo y que en el contexto de SCA, una mayor cantidad de trombo subyacente puede impedir visualizar la morfología de la placa, siendo estos pacientes excluidos del estudio.
El porqué los pacientes con SCA debutan con morfologías de placa diferentes es aún una incógnita y este estudio nos ayuda a vislumbrar que seguramente existan factores diferenciales que nos ayuden a comprender mejor el SCA y poder establecer nuevas medidas terapéuticas para su manejo.
Aunque las diferencias en la placa son determinantes estas deben ser interpretadas desde una perspectiva más amplia, entendiendo la aterosclerosis y sus manifestaciones como una enfermedad sistémica. Las diferencias en la placa podrían ser no solo sino una expresión de un solo mecanismo fisiopatológico que podría hacer que las diferencias en el pronóstico sean distintas. La inflamación y su acción sobre la placa, las plaquetas, la coagulación y la función endotelial tiene un gran papel que seguramente sea determinante y que ha sido objeto de amplia investigación y lo será durante los próximos años.
Los resultados de este estudio deben ser tomados con cautela e interpretarse como un paso más allá para la comprensión de los mecanismos fisiopatológicos del síndrome coronario agudo.
Referencia
- Giampaolo Niccoli , Rocco A. Montone , Luca Di Vito , Mario Gramegna , Hesham Refaat , Giancarla Scalone , Antonio M. Leone , Carlo Trani , Francesco Burzotta , Italo Porto , Cristina Aurigemma , Francesco Prati , Filippo Crea.
- Eur Heart J. 2015 Feb 18. pii: ehv029. [Epub ahead of print].
