Para realizarlo reclutaron 12.195 casos con un primer episodio de IAM y 14.583 controles, emparejados por sexo y edad. Participaron 52 países que fueron agrupados en 10 regiones. La edad media de los casos fue de 57 años (58 años los controles), con un 74% de varones (76% de los controles), habiendo consumido alcohol en el último año un 47% (frente al 45% de controles). Personal entrenado realizó un cuestionario estructurado evaluando las características del consumo de alcohol del paciente en el año previo y entre las 24-48 horas anteriores al infarto.
Para el análisis estadístico los autores crearon dos modelos. El primero, ajustado por la edad, el sexo, la región, la escala de riesgo dietético, el ejercicio, el tabaco, el estado civil, el empleo, el nivel educativo, la depresión, el estrés laboral y financiero, así como por el índice de masa corporal y el ratio cintura-cadera. El segundo modelo, además de por las variables mencionadas, fue ajustado por la hipertensión, la diabetes, el colesterol total, el valor del colesterol HDL y LDL y por los triglicéridos en sangre, además de por el ratio ApoB-ApoA1 en suero.
El análisis de regresión logística de los datos obtenidos objetivó una asociación protectora entre el consumo de alcohol y el riesgo de IAM, siempre que la ingesta fuera menor de 4 veces por semana. Este beneficio resultó ser más evidente en las mujeres y en los individuos mayores de 45 años. Por otra parte, este efecto protector desaparecía cuando se sobrepasaban las 4 tomas semanales. Sorprendentemente, al valorar diferencias por zonas geográficas, en el Sur de Asia el consumo de alcohol de cualquier cuantía, se vinculó a un mayor riesgo cardiovascular, sin este efecto protector en los bebedores moderados. En un subanálisis diseñado "ad doc", los individuos procedentes de estas etnias pero que se encontraban desplazados a otras áreas geográficas, recuperaban el mencionado efecto protector del consumo moderado de alcohol.
Asimismo, al analizar las características de la ingesta de alcohol entre las 24 y las 48 horas previas al infarto como posible desencadenante del evento agudo, consumo que estuvo presente en 11.652 casos, cuando fue elevado, se correlacionó con un mayor riesgo de IAM. Este mayor riesgo se objetivó incluso en aquellos con más de 5 consumiciones en hombres y de 4 en mujeres, siendo superior en aquellos que alcanzaban las 6 tomas en el día previo. Este efecto nocivo del consumo "agudo" anterior a un infarto ha mostrado ser más relevante en los pacientes mayores de 65 años y entre aquéllos cuyo consumo era más frecuente de forma habitual.
Finalmente destacar, que también el estudio concluyó que la ausencia de consumo de alcohol, tanto en el año anterior como en las horas previas del infarto, no presentó relación con un mayor o menor riesgo cardiovascular.
Comentario
Numerosos estudios previamente publicados habían descrito la asociación entre un consumo leve-moderado de alcohol con una disminución del riesgo cardiovascular. El proyecto MONICA de la OMS (una base de datos para monitorizar las tendencias de las enfermedades cardiovasculares a lo largo del mundo) ha servido de base para numerosos estudios que han sugerido el efecto protector del alcohol. Algunos autores defienden el trayecto en curva en J que describe este efecto protector, con un nadir en torno a 20-40 gr de alcohol/día (equivalente a 2-4 copas de vino o 2-4 botellines de cerveza). Incluso han relacionado el alelo de metabolización lenta de la enzima alcohol deshidrogenasa con un menor riesgo de enfermedad arterial coronaria en varones con un consumo de alcohol mayor a 14 g/día. Existe, por tanto, abundante literatura con resultados en la misma dirección que el artículo que nos ocupa. Lo que sí puede ser una aportación de este trabajo es el efecto neutro de la ausencia de consumo de alcohol y su potencial acción como desencadenante de eventos agudos.
Me gustaría destacar el subanálisis que realizan los autores para intentar esclarecer el origen de las diferencias geográficas observadas en el sureste asiático. Recordemos que en esta etnia pero en sus zonas de origen, el consumo de alcohol parecía generar un mayor riesgo de IAM, por lo que estudian específicamente la población surasiática desplazada a otras regiones del globo. En otras zonas geográficas estos individuos recuperan el papel protector de las bajas cantidades de alcohol, lo que descarta que pueda estar mediado por factores genéticos. Este hallazgo nos indica que aspectos ambientales y de costumbres en el consumo de alcohol intervienen en la prevención cardiovascular y que debemos profundizar en el conocimiento de estos. En este subgrupo de población, sería interesante conocer el tipo de alcohol consumido y las nuevas costumbres que les ha supuesto la emigración; de tal forma que se identifiquen los patrones de consumo o el tipo de brebaje más recomendables y extrapolarlo al resto de la población.
Para terminar, un factor a destacar en el análisis de los resultados es la agrupación de la muestra en 10 regiones, lo que quizá pudo llevar a analizar conjuntamente poblaciones muy heterogéneas, asumiendo erróneamente que, por proximidad geográfica, tienen costumbres similares. Por ejemplo, Europa Occidental agrupa Alemania, Italia, Países Bajos, Portugal, España, Suecia y Reino Unido. El patrón de consumo de alcohol de la población de los mencionados estados es muy variopinto, siendo más prevalente el vino en los países de influencia latina y la cerveza y los licores en los de ascendencia sajona. Por tanto, es probable que los resultados no sean homogéneos a lo largo de la misma región, ya que las costumbres tampoco lo son.
En conclusión, se trata de un análisis de una amplia muestra, cuyos resultados son concordantes con gran parte de la literatura publicada hasta la fecha, donde se refleja que un consumo leve-moderado de alcohol podría disminuir el número de eventos cardiovasculares frente a un consumo elevado que los aumentaría y la ausencia de ingesta se mantendría neutra. De todas formas, la evidencia que disponemos hasta ahora depende de estudios observacionales al no disponer de ensayos clínicos que corroboren los hallazgos, lo que aportaría un mayor grado de evidencia (siendo más que probable que no los haya jamás).
Referencia
- Darryl P. Leong, Andrew Smyth, Koon K. Teo, Martin McKee, Sumathy Rangarajan, Prem Pais, Lisheng Liu, Sonia S. Anand and Salim Yusuf on behalf of the INTERHEART investigators.
- Circulation. published online June 13, 2014.
