En este artículo, tras una revisión sistemática de la literatura disponible en 2014, diferentes estudios en poblaciones muy diversas (desde pacientes con accidente cerebrovascular agudo a seguimiento longitudinales de FA aislada) se muestra una asociación entre FA y deterioro cognitivo, con un riesgo relativo que varía desde 1,4 hasta 2,8, dependiendo de presencia o no de accidente cerebrovascular. Un tercio de las personas con deterioro cognitivo leve desarrollarán la enfermedad de Alzheimer 3 años después del diagnóstico.
En cuanto a la fisiopatología, se sugieren causas:
- Hemodinámicas por reducción del gasto cardiaco e hipoperfusión cerebral, deterioro dela autorregulación compensatoria y descenso del flujo arterial cerebral diastólico. FA con frecuencias ventriculares muy rápidas y lentas parece ser incluso un predictor de demencia
- Inflamación y trombosis: se ha relacionado el incremento de biomarcadores inflamatorios de riesgo protombótico (interleuquina 6, proteína C-reactiva, CD40L, fibrinógeno), de riesgo isquémico (Factor de von Willebrand y el factor de necrosis tumoral α), y elevación de Dímero D, y complejos trombina-antitrombina en FA y posterior evolución a demencia.
- El daño vascular cerebral, con hipoxia local, daño neurológico oxidativo asociado, aumento de citoquinas inflamatorias, pueden conducir a aumentar la producción de la proteína precursora amiloide, que resulta en la enfermedad de Alzheimer
- Isquemia cerebral silente presente en 90% de pacientes en FA se asocia con una mayor disminución de la función cognitiva.
- Volúmenes cerebrales más bajos se observan en personas con FA, con mayor reducción en la materia gris por hipoperfusión cerebral. Reducción en el volumen del hipocampo, asocia deterioro cognitivo amnésico y enfermedad de Alzheimer.
- Las microhemorragias cerebrales se relacionan con la función cognitiva global. La distribución en su mayoría lobar sugiriendo angiopatía cerebral amiloide como etiología.
En un estudio de 6.584 participantes, la incidencia de FA en deterioro cognitivo sin demencia fue de 6%; en pacientes con demencia, fue del 13%, significativamente mayor que los que no tienen deterioro cognitivo (2,1%). La FA fue el más fuerte factor de riesgo (odds ratio [OR] 8,1) para el deterioro cognitivo en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, y fue el único factor de riesgo asociado de forma independiente con el deterioro cognitivo pre ictus. La FA confiere un 40% a un 50% más de riesgo de Alzheimer y de demencia, independiente de la presencia derrame cerebral. En el estudio CRYSTAL-AF, 8,9% de los ictus criptogénicos presentaban al menos 1 episodio de FA en los 6 primeros meses de la implantación holter subcutáneo. La monitorización estándar, solo detectó FA en el 1,4% de los casos. A los 3 años, esta brecha se amplió a 30% frente a 3%. El deterioro cognitivo asociado a un ictus aparentemente criptogenético (30% del total) puede ser el primer indicador de una FA subclínica. Esta asociación apoya tanto el cribado cognitivo en la fibrilación auricular, como la monitorización del ritmo ante un ictus.
Comentario
Reconocer y prevenir el deterioro cognitivo leve es importante. Se recomienda evaluar anualmente a todas las personas con FA y que todos los pacientes con disfunción cognitiva sean examinados para la AF.Con anterioridad es probable que hayamos subestimado la verdadera prevalencia de la FA, especialmente paroxística pero la tecnología de monitorizacización amplía nuestra capacidad para diagnosticar y clasificar FA. Ante con evidencia de lesiones vasculares cerebrales se pueden mejorar la detección de FA paroxística con un holter implantable.
En la actualidad, no se conoce el mejor tratamiento de entre los aplicados a la FA (anticoagulantes, ablación, cierre orejuela, control de ritmo o frecuencia) para prevenir la progresión del deterioro cognitivo , lo que establece la necesidad de investigaciones futuras.
Referencia
Atrial Fibrillation: A Major Risk Factor for Cognitive Declin- Dawn S. Hui, John E. Morley, Peter C. Mikolajczak, Richard Lee.
- Am Heart J 2015; 169 (4): 448-456.
