Y... ¿Qué entendemos por RIS? La RIS se define como la reducción del diámetro luminal del vaso tras un ICP. Se considerará angiográfica cuando se documente un estrechamiento del diámetro luminal >50% (o >75% si se usan técnicas de imagen intravascular) y clínica cuando además de la presencia de RIS angiográfica existan síntomas o signos de isquemia o bien una reducción luminal >70% aun en ausencia de clínica.
La tasa de reestenosis clínica es inferior a la detectada angiográficamente ya que no todas las lesiones reestenóticas causan isquemia. Cuando lo hacen, lo habitual es que el paciente presente angina estable, si bien hasta un tercio de los pacientes pueden debutar como angina inestable o incluso infarto agudo de miocardio.
Es difícil estimar la incidencia de RIS ya que para su determinación influyen varios factores como la definición empleada, el tipo de stent utilizado o la complejidad de la lesión tratada. En esta revisión clínica, la incidencia global de RIS angiográfica se cifra en torno al 30% para los stents convencionales (SM) y al 15-12% para los stents farmacoactivos (SFA) de 1ª y 2ª generación respectivamente, si bien otros autores han descrito incidencias aún más bajas (5-6%) tras el uso de SFA de 2ª generación. La reestenosis clínica a 12 meses es inferior al 5%.
La reacción inflamatoria que se produce en respuesta al daño estructural y funcional endotelial causado por los stents, desencadena un crecimiento de fibroblastos e hiperplasia de células musculares lisas, junto con infiltración de macrófagos y neovascularización, y es la clave del proceso fisiopatológico subyacente a la RIS. Existen también factores mecánicos que contribuyen a este proceso, como el prolapso agudo o subagudo de la placa rota, la retracción elástica del vaso y el remodelado constrictivo.
La RIS tras un SM es diferente a la del SFA. La del stent convencional cursa típicamente con hiperplasia neointimal consistente en una matriz de proteoglicanos y alto porcentaje de células musculares lisas, mientras que la del SFA presenta un alto contenido de proteoglicanos y pocas células musculares lisas. El patrón angiográfico y las imágenes de tomografía de coherencia óptica (OCT) de RIS muestran también diferencias. En el SM se observa habitualmente un patrón difuso con señal homogénea y en el SFA, en su mayoría, un patrón focal, con tejido heterogéneo, atenuado o en capas. Mehran et al. desarrollaron una clasificación angiográfica de los patrones de RIS según la distribución de la hiperplasia en: patrón I (focal), II (difusa), III (proliferativa) y IV (oclusiva).
Los estudios realizados con OCT demuestran neoaterosclerosis, es decir, desarrollo de una placa aterosclerótica intrastent, en aproximadamente el 70% de los casos de trombosis tardía del stent y en el 50% de los pacientes con RIS, lo que sugiere que en muchos casos la neoaterosclerosis es la vía fisiopatológica final para el fracaso tardío del stent.
Los estudios de vigilancia angiográfica han demostrado en los SM un crecimiento neointimal en los primeros 6-12 meses seguido de un estado quiescente posterior. En el caso de los SFA se ha demostrado una disminución del calibre entre los 6-8 meses y a los 2 años post ICP (reestenosis tardía).
Los factores de riesgo asociados con la RIS se agrupan atendiendo a:
- La comorbilidad del paciente (diabetes mellitus, enfermedad renal crónica).
- El tipo de stent (SM vs SFA, SFA de 1ª vs. de 2ª generación) y diseño (struts gruesos vs. finos).
- El procedimiento (vaso pequeño, estenosis residual post ICP, longitud de la lesión, lesiones complejas, lesiones bifurcadas...).
El tamaño del vaso, el diámetro luminal post ICP, el tipo de DES, la longitud del stent, la complejidad de la lesión y la presencia de DM, son los factores predictores más influyentes, y por ende, en los que los cardiólogos intervencionistas han de focalizar su atención para prevenir la RIS.
Para concluir, se han empleado diferentes estrategias terapéuticas para combatir la RIS, siendo la implantación de un SFA de última generación o la angioplastia con balón farmacoactivo las recomendadas en la actualidad.
Referencia
Stent Thrombosis and Restenosis: What Have we Learned and Where are we Going? The Andreas Grüntzig Lecture ESC 2014
- Byrne RA, Joner M, Kastrati A.
- Eur Heart J. 2015 Dec 14;36(47):3320-31.
