Las guías actuales de la AHA/ASA recomiendan evaluar la curva de TnC en todos los pacientes con IIA. En alrededor del 15% las TnC se encuentran en niveles que hacen sospechar daño miocárdico cuando se usan análisis convencionales y esta cifra llega hasta el 60% cuando se aplican análisis ultrasensibles. El objetivo del estudio era investigar el posible origen coronario de esta elevación de TnC en IIA evaluando la frecuencia de lesiones culpables (lesiones con bordes irregulares, defectos de llenado o con presencia de trombo) en la coronariografía.
Se cribaron 2.123 pacientes con IIA (déficit neurológico agudo confirmado por neuroimagen) en dos centros terciarios durante 18 meses. Se encontró una elevación de TnC (>50 ng/L) en alrededor del 14% de los pacientes. La TnC utilizada fue TnT de alta sensibilidad (Roche Elecsys, quinta generación, Mannheim, Alemania). Se excluyeron pacientes con insuficiencia renal, elevación del segmento ST, comorbilidades importantes, contraindicación para angiografía coronaria o que no firmaron el consentimiento. Finalmente se incluyeron 29 pacientes con IIA y 29 controles con IAMSEST (ajustados por sexo y edad ) en los cuales se realizó una angiografía coronaria preferente (dentro de las primeras 72 horas).
Los pacientes con ictus tenían más historia de fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca y menor tasa de filtrado glomerular. El 41% de estos pacientes recibieron trombolisis con factor activador del plasminógeno tisular. Los pacientes con elevación de TnC (>50 ng/L) tuvieron ictus más severos comparados con los que no aumentaron TnC (mediana NIHSS de 8 vs. 4). La causa de la isquemia cerebral fue orientada como embólica en los 29 pacientes. Solo 2 de 7 pacientes con fibrilación auricular conocida (mediana CHA2DS2-VASc=2) estaban tratados con anticoagulantes orales.
Los hallazgos principales del estudio son: 1) Los pacientes con ictus tuvieron una menor prevalencia de lesiones culpables en comparación con los pacientes con IAMSEST (24% vs. 79%, p<0,001). 2) No se encontraron lesiones obstructivas en el 48% y 14% respectivamente. (p=0,021). 3) La prevalencia de enfermedad multivaso fue mayor en el grupo IAMSEST (62% vs. 28%, p=0,013) y la prevalencia de oclusiones crónicas fue mayor en el grupo de IIA (17% vs. 6,9%, p=0,453). 4) Las tasas de revascularización fueron del 21% en el grupo de ictus y 86% en el grupo IAMSEST (p<0,001).
Los autores concluyen que los pacientes con ictus isquémico agudo tienen significativamente menos lesiones coronarias culpables que los pacientes con IAMSEST, pese a tener niveles de TnC basales similares.
Comentario
La elevación de marcadores de daño miocárdico en contexto de un evento neurológico agudo, es una consulta relativamente frecuente en la práctica clínica diaria.La actitud ante este tipo de pacientes es conservadora a menos que haya un síndrome coronario agudo claro asociado (dolor torácico, cambios dinámicos en el ECG), ya que son pacientes con alto riesgo de complicaciones inherentes a un cateterismo coronario (transformación hemorrágica, ictus relacionado al procedimiento) o con contraindicación para el mismo (comorbilidades, deterioro funcional importante secundario al ictus). Sin embargo, esta actitud conservadora no estaba respaldada por evidencia científica, quedando la incógnita acerca del origen coronario de la elevación de TnC. El presente artículo muestra resultados que apoyan esta actitud.
En la editorial que acompaña a este artículo, el autor menciona posibles causas no coronarias de la elevación de TnC, tales como: 1) lesión crónica miocárdica por isquemia de vasos pequeños, anormalidades metabólicas e insuficiencia renal. 2) la presencia de fibrilación auricular, insuficiencia cardiaca, diabetes y oclusiones crónicas coronarias, las cuales en una situación de estrés como un ictus podrían desencadenar isquemia por aumento de la demanda de oxígeno y 3) el síndrome neurogénico cardiaco2.
Llama la atención la baja utilización de anticoagulantes orales en pacientes con fibrilación auricular conocida, riesgo embólico elevado y ausencia de contraindicación para la misma. Este dato nos recuerda la importancia de indicar el tratamiento anticoagulante para disminuir la probabilidad de eventos trombo-embólicos.
Hay una serie de limitaciones del estudio que merece la pena mencionar: 1) Se trata de un estudio de dos centros y con un número pequeño de participantes. 2) Hay un sesgo de selección que posiblemente lleve a infraestimar las lesiones culpables en la población con IAA, ya que los pacientes con peor estado general, ictus más severos e insuficiencia renal fueron excluidos por motivos éticos. 3) El empleo de técnicas de imagen intracoronaria (IVUS/OCT) hubiera dado información importante acerca de las características de las placas coronarias. Sin embargo, el riesgo de transformación hemorrágica asociado al tratamiento anticoagulante necesario limitó el uso de éstas técnicas. 4) El 41% de pacientes con IAA recibieron trombolisis. Además el momento de realización de los cateterismos fue más tardío en este grupo respecto al grupo IAMSEST. Estas dos variables podrían haber afectado los hallazgos coronarios.
El estudio TRELAS demuestra que la mayoría de las elevaciones de TnC en pacientes con ictus isquémico agudo no están relacionadas con enfermedad arterial coronaria.
Referencias
- Coronary Angiographic Findings in Acute Ischemic Stroke Patients With Elevated Cardiac Troponin: The Troponin Elevation in Acute Ischemic Stroke (TRELAS) Study. Mochmann HC, Scheitz JF, Petzold GC, Haeusler KG, Audebert HJ, Laufs U, et al. Circulation. 2016 Mar 29;133(13):1264-71.
- Relative Lack of Culprit and Obstructive Coronary Lesions in Patients With Acute Ischemic Stroke and Elevated Cardiac Troponin. Hofmann Bowman MA, Liao JK. Circulation. 2016 Mar 29;133(13):1228-9.
