Estudio que analiza la evolución del prolapso valvular mitral (PVM) y de morfologías no diagnósticas de PVM: coaptación anormal anterior (CAA) y desplazamiento mínimo sistólico (DMS).
Se trata de un estudio longitudinal realizado sobre 261 sujetos procedentes de la cohorte del estudio Framingham. De estos, 63 tenían un PVM, 10 un CAA y 50 un DMS y 138 eran sujetos sanos que fueron el grupo control. Los criterios diagnósticos fueron:
- PVM: Desplazamiento de los velos mitrales de >2 mm por debajo del anillo mitral en plano paraesternal largo o en apical 3 cámaras
- CAA: Desplazamiento anterior del punto de coaptación (>40%) sin desplazamiento por debajo del anillo mitral.
- DMS: Desplazamiento límite de los velos con coaptación posterior sin cumplir criterios de PVM en plano paraesternal largo.
Se consideró que había progresado si: 1) los pacientes con DMS pasaban a CAA o PVM. 2) Evolución de CAA a PVM. 3) Desarrollo de insuficiencia mitral al menos moderada o la necesidad de cirugía de recambio valvular mitral en los pacientes con PVM.
El tiempo medio de seguimiento del estudio ecocardiográfico fue similar en los 4 grupos (10-12 años).
En los ecocardiogramas de seguimiento de los pacientes con PVM se observó mayor desplazamiento y grosor de los velos y mayor altura del jet de regurgitación respecto al grupo control; 11 pacientes (25%) con PVM desarrollaron una insuficiencia mitral al menos moderada y de estos pacientes que progresaron, el 8% fue sometido a cirugía de recambio valvular. Los 11 pacientes tenían una insuficiencia mitral ligera en el estudio basal. Las variables que se asociaron significativamente con la progresión de la insuficiencia mitral fueron el cambio en el desplazamiento anterior y posterior de los velos y el cambio en el diámetro sistólico del ventrículo izquierdo. En las morfologías no diagnósticas de PVM, el 80% de los pacientes con CAA progresaron a PVM, el grado de insuficiencia mitral en el seguimiento fue ligero. En el grupo de DMS, el 34% progresaron (el 71% a PVM y el 29% a CAA). Comparando con los pacientes con DMS que no progresaron, estos tenían mayor desplazamiento de los velos, mayor grosor y altura de coaptación así como altura del jet de regurgitación. De los 138 sujetos del grupo control, 8 desarrollaron un DMS, 2 un PVM y 2 un CAA en el seguimiento.
Según estos resultados, las morfologías no diagnósticas pueden evolucionar a PVM en un periodo de 3 a 16 años y se deberían considerar como una expresión precoz del PVM. En los estudio genéticos se ha comprobado que estas formas no diagnósticas comparten haplotipo con el PVM clásico siendo parcial en el DSM y completo en el CAA. Así la progresión a PVM es mayor en el CAA que en el DSM (80% vs 34%) El CAA sería una forma precoz del PVM posterior por el desplazamiento anterior del punto de coaptación y la asimetría del velo posterior. El pequeño tamaño muestral del grupo con CAA limita la potencia estadística de los resultados.
Respecto al PVM, una cuarta parte de los pacientes sufrió una progresión de su valvulopatía en este periodo de tiempo. Aunque es sabido que el pronóstico de los pacientes con PVM es en general bueno, pueden surgir complicaciones como la endocarditis infecciosa, eventos embólicos, insuficiencia cardiaca...Las guías de práctica clínica recomienda un seguimiento clínico y ecocardiográfico de estos pacientes y sin embargo no se mencionan estas morfologías no diagnósticas de PVM. A la luz de estos resultados, sería recomendable un seguimiento ecocardiográfico de estos pacientes.
Como limitaciones del estudio, a parte del tamaño muestral reducido, los estudios fueron realizados entre 1991-2008 y con un tiempo medio de seguimiento de 10 años por lo que es muy posible que el estudio basal y el de seguimiento fueran realizados con equipos ecocardiográficos con diferentes prestaciones y que estas diferencias influyeran en los resultados.
Referencia
Evolution of Mitral Valve Prolapse Insights from the Framingham Heart Study
- Delling FN, Rong J, Larson MG, Lehman B, Fuller D, Osypiuk E, Stantchev P, Hackman B, Manning WJ, Benjamin EJ, Levine RA, Vasan RS.
- Circulation. 2016 Apr 26; 133 (17): 1688-95.
