Los pacientes con hipercolesterolemia familiar (HF) se consideran en muy alto riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECV), sin embargo, aun con cifras de colesterol LDL similares se ha observado una marcada heterogeneidad en la incidencia de eventos cardiovasculares. En este contexto, el objetivo de este estudio fue evaluar la utilidad de la determinación del calcio arterial coronario (CAC) mediante tomografía computarizada en la predicción de ECV en pacientes heterocigotos para HF.
En este estudio se incluyeron pacientes asintomáticos > 18 años y sin ECV controlados en la Clínica de Lípidos de la Universidad de Sao Paulo. La determinación del CAC se realizó mediante el test de Agatston, expresado como score de calcio coronario (SCC), y se categorizaron según los siguientes valores: 0, 1-100 y > 100. Prospectivamente se registraron los eventos cardiovasculares ateroscleróticos mayores (MACE) tras 3,7 años de seguimiento.
En la muestra de estudio se incluyeron 206 pacientes (45 ± 41 años, hombres 36,4%), todos menos uno presentaron mutación en el gen del receptor del LDL. El 68,9% recibía estatinas al iniciar el estudio, mientras que al finalizarlo esta cifra subió al 99,6%, el 64% recibía además ezetimiba. En cuanto a la presencia de CAC, el 49% tuvo un SCC de 0, 30% entre 1 – 100 y 21% > 100. Se presentaron 15 MACE, 7,2% de la muestra, ninguno en pacientes sin CAC. La tasa de ECV por 1.000 persona/años fue de 26,44 para SCC entre 1-100, y de 44,07 para SCC > 100. Tras el análisis multivariable, únicamente el SCC se asoció de manera significativa con la presencia de ECV.
Con estos datos los autores concluyen que la presencia de CAC es heterogénea en pacientes con HF y que la presencia de CAC se asocia con ECV, y sobre todo resaltan la ausencia de eventos en aquellos casos sin CAC. Con esta base sugieren que es posible mejorar la estratificación de riesgo para identificar los casos con mayor beneficio de terapias avanzadas.
Comentario
El curso clínico de los pacientes con HF es variable, y esta heterogeneidad dificulta la adecuada selección del tratamiento. La incorporación de terapias como los inhibidores de la PCSK9 ha supuesto un avance en el manejo de esta patología, sin embargo, su alto coste obliga a realizar una adecuada selección de los pacientes.
En este escenario los autores han demostrado que la determinación de CAC aporta un valor añadido a la estratificación de riesgo en paciente heterocigotos para HF, y como señalan Shapiro M y Blankstein R en el editorial que acompaña la publicación, puede ser que su mayor utilidad radique en la identificación de aquellos pacientes con muy bajo riesgo de ECV a corto plazo (CAC = 0) en los que se pueda diferir el inicio de terapias avanzada de alto coste, optimizando así los finitos recursos del sistema sanitario.
De igual manera, los editorialistas apuntan que la utilidad añadida de la determinación del CAC radica en su calidad de marcador de aterosclerosis subclínica, integrando los efectos finales de los múltiples factores que se asocian a la ECV, en lugar de únicamente centrarse en los valores de LDL.
El tamaño limitado de la muestra y el relativo corto periodo de seguimiento representan las principales limitaciones de este trabajo, sin embargo, las diferencias entre los grupos son suficientes para que tengan un valor significativo. Adicionalmente, alrededor de la mitad de los MACE fueron revascularización miocárdica electiva, lo cual puede ser una limitación, pero también puede interpretarse como la capacidad del CAC para excluir eventos “duros” y secundarios.
Es indudable que estos hallazgos deben ser comprobados por estudios de mayor tamaño y con mayor seguimiento, pero los datos aportados son suficientes para señalar la utilidad del CAC en la estratificación de riesgo y en la elaboración de una estrategia de seguimiento individualizada en los pacientes con HF heterocigota.
Referencia
- Marcio H. Miname, Marcio Sommer Bittencourt, Sérgio R. Moraes, Rômulo I.M. Alves, Pamela R.S. Silva, Cinthia E. Jannes, Alexandre C. Pereira, José E. Krieger, Khurram Nasir, Raul D. Santos.
- J Am Coll Cardiol Img 2018;12: 1797-1804.
