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Daño miocárdico en pacientes con prolapso mitral

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Existen múltiples publicaciones que han mostrado que hasta un tercio de los pacientes con prolapso de la válvula mitral (PVM) presentan focos de fibrosis de reemplazo demostrables en la resonancia magnética (RMN). Estos trabajos son muy interesantes porque la fibrosis miocárdica podría ser el sustrato que predispone a algunos pacientes con PVM a desarrollar arritmias malignas.

Los autores de este trabajo se plantearon avanzar un paso más en el estudio de la fisiopatología del daño miocárdico en pacientes con PVM mitral y se plantearon la posibilidad de que estos pacientes pudieran tener focos de inflamación o isquemia que fueran la causa del desarrollo de la fibrosis. Para valorar esta hipótesis realizaron estudios de PET con 18Fluorodeoxiglucosa (18-FDG) y RMN cardiaca en un grupo de 20 pacientes con PVM remitidos para reparación valvular mitral que tenían actividad ventricular ectópica demostrada en el Holter. Los pacientes fueron categorizados en función del patrón de captación en el PET, de la presencia de realce y de la indicación de cirugía mitral.

Al analizar los resultados se comprobó que 17 de 20 pacientes (85%) tenían captación anormal de 18-FDG con patrón de captación focal o focal sobre difusa. En 14 de los 17 pacientes con PET anormal los focos de captación de FDG coexistían con áreas de realce tardío en la RMN cardiaca. En el subgrupo de 5 pacientes asintomáticos con tamaño ventricular normal (que en realidad no tenían una indicación quirúrgica clara) en todos los casos el PET y la RMN fueron patológicos.

Estos resultados sugieren que la captación de FDG en el miocardio de los pacientes con MVP demuestra la presencia de inflamación y/o isquemia que existe incluso en pacientes asintomáticos y que podría ser un componente subclínico asociado con la enfermedad. Por tanto, se abre una nueva línea de investigación en la que habrá que valorar si la presencia de inflamación, isquemia o fibrosis pueden tener un papel en la estratificación del riesgo arrítmico o en el manejo clínico de la enfermedad.

"La inflamación, la isquemia y la fibrosis del miocardio podrían ser parte de la fisiopatología del prolapso mitral que lleva al desarrollo de arritmias malignas", explica @josejgdnews #BlogSEC Tuitéalo

Comentario

Una de las preocupaciones relacionadas con el prolapso valvular mitral es que hay un pequeño grupo de pacientes que pueden desarrollar arritmias malignas o incluso muerte súbita antes de desarrollar síntomas o disfunción ventricular como consecuencia de la lesión valvular.

En este grupo de pacientes con “prolapso mitral maligno” se ha descrito que existen focos de realce tardío en el estudio con RMN que demostrarían la presencia de focos de fibrosis en el miocardio que serían el sustrato para el desarrollo para las arritmias. La hipótesis sería que la tracción excesiva transmitida por unos velos con exceso de movilidad sería un estímulo para el desarrollo de la actividad de los fibroblastos que a la larga llevaría al desarrollo de la fibrosis. Sin embargo, este proceso fisiopatológico todavía no está bien comprendido.

En este estudio piloto, los autores demostraron que la mayoría de los pacientes en una pequeña cohorte de 20 pacientes con insuficiencia mitral importante por prolapso y extrasistolia ventricular en el Holter tenían focos de captación anormal de 18-FDG en el miocardio, que es un marcador que habitualmente se asocia con la presencia de inflamación, aunque no es exclusivo porque también puede verse alterado en presencia de isquemia. Estos focos estaban localizados cerca de las zonas de captación de realce en la RMN, lo que sugiere que la inflamación podría ser el proceso que lleva al desarrollo de fibrosis. Por tanto, este trabajo sería la primera evidencia de que la inflamación (sin poder descartar la isquemia) del miocardio forma parte de la fisiopatología del prolapso valvular mitral.

"Un porcentaje elevado de pacientes con insuficiencia mitral importante por prolapso mitral tiene captación anormal de 18-FDG en el miocardio", indica @josejgdnews #BlogSEC Tuitéalo

En los estudios de PET se describen dos posibles patrones de captación del 18-FDG. El primero sería la captación en los músculos papilares o en la inserción de los papilares en el ventrículo, que son las localizaciones típicas del realce tardío en la RMN, mientras que el segundo patrón sería un patrón de captación multifocal. De momento no hay ningún dato sobre cuál podría ser el significado clínico de estos patrones, aunque sí parece que hay una asociación entre la carga de la ectopia ventricular y la cantidad de realce tardío en le RMN o de la captación de 18-FDG en el PET. Además, se encontró una tendencia a que los pacientes con extrasistolia infrecuente fueran los de mayor captación de 18-FDG mientras que los pacientes con extrasistolia más frecuente o compleja fueran los que tengan mayor cantidad de fibrosis en la RMN. Estos datos llevan a los autores a especular con la hipótesis de que podamos estar viendo dos fases diferentes de la evolución de la enfermedad, la primera marcada por la inflamación con baja actividad ectópica y la segunda marcada por la fibrosis que sería la que se asocia con mayor riesgo de arritmias.

Desde un punto de vista formal al estudio se le pueden poner pegas por todas partes. Número pequeño de pacientes. Muy seleccionados por tener indicación quirúrgica. Exclusión de los pacientes que realmente sí habían tenido arritmias graves. Ausencia de datos histológicos que demuestren que efectivamente existe inflamación. Ausencia de datos de seguimiento. Ausencia de datos sobre posibles implicaciones clínica… Pero no hay que perder de vista que es “simplemente” un estudio piloto y que los resultados plantean un montón de nuevas posibilidades de investigación que abren la puerta a aprender más sobre la fisiopatología del prolapso mitral.

Referencia

Hybrid Positron Emission Tomography/Magnetic Resonance Imaging in Arrhythmic Mitral Valve Prolapse

  • Marc A. Miller, David H. Adams, Dimosthenis Pandis, Philip M. Robson, Amit Pawale, Renata Pyzik, Steve L. Liao, Ahmed El-Eshmawi, Percy Boateng, Jalaj Garg, Stephen Waterford, Menachem M.Weiner, Srinivas R. Dukkipati, Vivek Y. Reddy, Zahi A. Fayad, Maria G. Trivieri.
  • JAMA Cardiol. 2020;5(9):1000-1005.

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