Excelente revisión sobre la incidencia y las posibles causas de muerte súbita cardiaca (MSC) en atletas, y el algoritmo de manejo en estas situaciones.
Los atletas son considerados como el pináculo de salud y forma física, incluso al punto de la invencibilidad. La MSC de un atleta es por lo tanto, inesperada y extremadamente traumática.
La tercera parte de este número, dedicado exclusivamente a la cardiología deportiva resume como primer punto: incidencia de MSC y posibles causas subyacentes, en especial las enfermedades cardíacas genéticas. Como segundo punto, que se debería hacer luego de una MSC: examen post-mortem (autopsia), test genéticos (autopsia molecular) y screening famliar.
Causas de MSC en atletas
En atletas, la MSC puede ocurrir en cualquier momento durante la competición, entrenamiento, o incluso en reposo. Se deben excluir otras causas, tales como problemas respiratorios, cerebrovasculares, drogas, etc. Saber la incidencia real de MSC en atletas es todo un reto, debido a las diferencias en cuanto a edad, raza y tipo de deporte, además de un denominador común para realizar los cálculos adecuados. En general, podemos decir que la incidencia de MSC en atletas se encuentra en el rango de 1-3 por 100.000 atletas.
Las causas de MSC en atletas se pueden dividir en adquiridas (miocarditis, enfermedad arterial coronaria, commotio cordis o abuso de drogas) y genéticas (cardiopatía estructural o arritmogénicas). Tabla 1.
| Enf. cardiaca | Genes | Síntomas | ECG/ECO | Post-Mortem |
| Estructural | ||||
| MCH (1:200) | MYBPC3, MYH7, TNNI3, TNNT2 | Dolor torácico, disnea, fatiga, síncope, palpitaciones | ECG: T negativas. ECO: HVI | Aumento del tamaño de miocitos y "disarray", fibrosis intersticial |
| MAVD (1:5000) | DSC2, DSG2, DSP, PKP2, RYR2 | Palpitaciones, mareos, síncope | ECG: anomalías en repolarizac./ despolarizac. ECO: Dilatación VD, Aneurismas VD | Atrofia miocárdica, reemplazo fibro-graso del miocardio VD |
| Arritmogénica | ||||
| SQTL (1:2000) | KCNQ1, KCNH2, SCN5a | Síncope, desmayo | ECG: QT prolongado | No evidencia de enfermedad |
| SBr | SCN5a, CACNA1C, CACNA2D1, CACNB2, TRPM4 | Síncope causado por TV o FV | ECG: BRDHH atípico, Elevación ST "coved-shape" V1 a V3 | No evidencia de enfermedad |
| TVPC (1:10,000) | RYR2, CASQ2 | Síncope inducido por estrés (físico o emocional) | Arritmias Ventriculares en Holter-24h o Ergometría | No evidencia de enfermedad |
| Sd. WPW* | PRKAG2 | palpitaciones | ECG: PR corto, onda delta, BR, amagos de taquicardia | Mirar nota* |
Post-MSC de un atleta
Cuando hablamos de MSC en atletas debemos saber que abarca un proceso de antes, durante y después. El antes sería realizar un correcto reconocimiento por profesionales dedicados en este campo (screening pre-participación deportiva) para descartar posibles patologías subyacentes que se podrían desencadenar durante la actividad física. El durante, cuando acontece una MSC se debería tener todas las herramientas a mano, personal familiarizado con RCP, contar con DEAs y una red bien comunicada. Pero no todo queda ahí, como bien dicen los autores “when tragedy strikes” también es importante el después. El después se resume en 3 caminos: examen post-mortem, screening familiar y test genéticos (figuras 1 y 2).
Aún mucho que aprender
Aproximadamente en un 1/3 de los casos de MSC no se determina la causa luego de la autopsia. De ellos, un screening clínico y genético puede revelar la causa en un 10-30%; aún así queda una proporción importante de pacientes sin causa aparente. En estos casos, dejamos a los familiares sin respuestas de por qué sus seres queridos murieron repentinamente, y con la duda de si a ellos también les podría pasar. A pesar de los avances en test genéticos y uso de la autopsia molecular, aún hay mucho que aprender, por ejemplo, en descubrir nuevas enfermedades que causen mutaciones genéticas.
Hay que tener en cuenta que existen otras causas fuera de las cardiopatías (estructural y arritmogénica) que se relacionan con MSC en un atleta. Por ejemplo, sustancias como cafeína (tabletas, bebidas energéticas...), Ma huang (hierba fuente de efedrina) y dopantes (hormonas y esteroides anabólicos). Otras causas no relacionadas con drogas y que permanecen sin definir luego de una autopsia: golpes de calor.
Comentario
El ejercicio de alta intensidad tiene el potencial de llevar cambios en el remodelado estructural y eléctrico del corazón, como dilatación de cavidades y patrones “anormales” en el ECG. La presencia de esta zona gris entre adaptación benigna o corazón de atleta y cambios patológicos de una enfermedad cardíaca genética hace difícil el screening pre-participación deportiva. Se han desarrollado criterios que nos permiten distinguir entre lo benigno y potenciales cambios en el ECG o ecocardiografía (“red flags”) que pueden ser patológicos.
Sin embargo, aún tenemos mucho que aprender, con falsos positivos que aún ocurren, llevando al atleta a dejar de competir y excluirlo de cualquier deporte innecesariamente. Por otro lado, el proceso de screening pre-participación deportiva es falible (si bien se puede detectar 80-90% de causas posibles), por lo que algunos atletas pueden claramente tener una trágica experiencia de MSC mas adelante en sus carreras.
La MSC de una persona joven (atleta o no) es un evento trágico, particularmente por lo inesperado de la situación, generando un gran impacto en los familiares y en la sociedad. Muchas preguntas aún permanecen sin contestar y el camino es identificar aquellos con alto riesgo de MSC. De momento la respuesta a estas interrogantes es, si, aún hay mucho que aprender.
Referencia
Sudden Cardiac Death in Athletes: Still Much to Learn
- Joanna Sweeting, Christopher Semsarian.
- Cardiol Clin. 2016 Nov;34(4):531-541.
