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Trombosis de válvulas protésicas aórticas transcatéter

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Estudio unicéntrico y observacional cuyo objetivo principal era evaluar la incidencia, predictores potenciales e implicaciones clínicas de la trombosis de prótesis aórticas transcatéter (TAVI) expandibles con balón1.

Desde 2011 a 2016 se realizaron 460 TAVI´s en el Hospital Universitario de Aarhus, Dinamarca. El seguimiento clínico se hizo con una visita y ecocardiograma transtorácico (ETT) antes de los 3 meses y a los 12 meses posteriores al procedimiento. Se realizó una tomografía computada multidetector (TCMD) dentro de los primeros 3 meses en 405 pacientes (88%). Se definió como trombosis la presencia de engrosamiento hipodenso de las valvas en la TCMD. Los pacientes en los que se encontró trombosis de la válvula se sometieron a una ecografía transesofágica (ETE) y se repitieron ETE y TCMD a los 3 meses.

El tratamiento antitrombótico se realizó con 75 mg de aspirina al día y 75 mg de clopidogrel por 3 meses, seguido por aspirina de manera indefinida. En pacientes con fibrilación auricular, se dejo a juicio de su médico tratante la decisión de anticoagular con warfarina sola o en combinación de otro antiagregante.

La edad media de la población fue de 83 años, 54% eran mujeres y la media de STS score fue de 5,3. El riesgo de trombosis fue mayor en los pacientes sin fibrilación auricular y con filtrado glomerular menor de 30mL/min. No hubo diferencias entre las dos generaciones de válvulas implantadas (Sapien XT y Sapien 3).

Se diagnosticó de trombosis valvular por TCMD a 28 pacientes (7%). Se encontró engrosamiento o restricción de los velos en la ETE en 24 de ellos (86%). Los pacientes se trataron de la siguiente manera: 3 pacientes tomaban warfarina por lo que se aumento el INR hasta 2,5-3, 4 pacientes iniciaron warfarina, 17 pacientes warfarina más un antiagregante, y 4 pacientes mantuvieron el tratamiento antiagregante estándar (2 con regresión espontánea del trombo y 2 con progresión y necesidad de inicio de warfarina). Se observó resolución del trombo con ETE y TCMD a los 3 meses en 85% de las trombosis. No hubo diferencias en mortalidad a los 12 meses entre el grupo de trombosis y no trombosis.

Los hallazgos principales del estudio son: 1) La incidencia de trombosis de válvula aórtica fue de 7%. 2) Pese a no haber signos de trombosis en la ecografía transtorácica, 18% de los pacientes con trombosis diagnosticada por TCMD desarrollaron clínica secundaria a la obstrucción valvular. 3) El uso de válvulas de 29mm (RR: 2,89 95% IC 1,44-5,8) y la ausencia de anticoagulación con warfarina (RR: 5,46; 95% IC 1,68-17,70) se asociaron de manera independiente con un aumento en el riesgo de trombosis. 4) El tratamiento con warfarina revirtió efectivamente la trombosis valvular y normalizó su función.

Comentario

La trombosis de válvulas aórticas transcatéter ha despertado gran interés recientemente y el presente estudio se trata del más grande publicado hasta ahora de una población estudiada con TCMD después de una TAVI.

La lectura de esta publicación me hace plantear una serie de cuestiones:

¿Cuál es la incidencia real de las trombosis de válvulas transcatéter?

La incidencia de esta patología esta infraestimada ya que hasta ahora su sospecha se basaba en el desarrollo de síntomas de insuficiencia cardiaca y aumento de gradientes transprotésicos en el ETT. Es por este motivo que los registros informan <1% de incidencia. La incidencia en estudios realizados con TCMD varía desde el 7 hasta 40%. El presente estudio propone una estrategia con ETT y evaluación de la morfología de las valvas con TCMD y estudio complementario con ETE en casos dudosos o con contraindicación para la TCMD. Yo añadiría la necesidad de encontrar marcadores de riesgo clínicos y analíticos para completar un algoritmo de diagnóstico temprano.

Pese a no desarrollar síntomas, ¿cuál es la importancia de la trombosis en el funcionamiento a largo plazo de las prótesis transcatéter?

Una de las preocupaciones principales para consolidar la TAVI en pacientes de menor riesgo y más jóvenes es la duración a largo plazo de las prótesis implantadas. Desconocemos si el tipo de prótesis implantada (porcina vs. bovina, anular vs. supra-anular o balón-expandible vs. auto-explandible) tiene mayor trombogenicidad. También desconocemos el efecto a largo plazo de un trombo en las valvas lo cual podría condicionar deterioro del funcionamiento y duración de la prótesis. Por no decir la posibilidad de que el trombo migre y produzca un ictus. Lo cual me lleva a la siguiente cuestión..

¿Estamos previniendo o tratando esta patología correctamente?

La pauta de tratamiento antitrombótico post-TAVI que se usa hoy en día ha sido elegida de manera empírica. Se encuentran en marcha un par de estudios que plantean cambios en esta pauta. El estudio GALILEO que compara el tratamiento estándar con DAPT vs. una estrategia con 100mg de AAS y 10mg de rivaroxabán por 3 meses, seguidos de 10mg de rivaroxabán por 12 meses. El estudio POPular-TAVI que sugiere la hipótesis de la ausencia de beneficio de añadir clopidogrel a las pautas con AAS o con antagonistas de vitamina K. Desafortunadamente, ninguno de estos dos estudios están dirigidos a evaluar la presencia de trombosis valvular y por lo tanto no se complementan con TCMD o ETE.

En cuanto al tratamiento, la anticoagulación oral parece la mejor opción y el presente estudio ha tenido buenos resultados para revertir la trombosis con warfarina. Sin embargo, aún queda por aclarar cuánto tiempo habría que mantener la anticoagulación y evaluar el papel de los nuevos anticoagulantes orales en este contexto.

Por lo tanto, estamos ante una entidad que sin duda tiene interés clínico y genera una enorme cantidad de preguntas por resolver. Son necesarios estudios prospectivos y a gran escala para aclarar estas cuestiones.

Referencia

Transcatheter Aortic Valve Thrombosis: Incidence, Predisposing Factors, and Clinical Implications

  • Hansson NC, Grove EL, Andersen HR, Leipsic J, Mathiassen ON, Jensen JM, Jensen KT, Blanke P, Leetmaa T, Tang M, Krusell LR, Klaaborg KE, Christiansen EH, Terp K, Terkelsen CJ, Poulsen SH, Webb J, Botker HE, Norgaard BL.
  • J Am Coll Cardiol. 2016 Nov 08;68(19):2059-2069.

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