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Remodelado ventricular derecho: fisiológico vs. patológico

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Estudio que valora el impacto del sexo y diferentes disciplinas deportivas en el remodelado ventricular derecho (VD), comparando los resultados con criterios TASK FORCE 2010 (TF10)1 para miocardiopatía arritmogénica del VD (MAVD).

Existen incertidumbres acerca de los cambios fisiológicos del remodelado VD en atletas altamente entrenados (diámetros, área, función). El tema es de importancia, considerando que, en atletas, el tamaño del VD ocasionalmente excede los puntos de corte propuestos por la TF10 para el diagnóstico de MAVD.

Se analizaron en total 1.009 atletas olímpicos (edad media 24 ± 6 años; n=647 (64%) hombres). Las disciplinas deportivas fueron deportes de habilidad, fuerza, mixtos y resistencia. La valoración del VD fue mediante ecocardiografía 2-D y doppler/doppler tisular. Las medidas fueron del tracto de salida del VD (TSVD) en eje paraesternal largo (PLAX) y corto (SAX), fracción de cambio de área (FAC), velocidad S’, y características morfológicas.

Como resultado el TSVD-PLAX indexado fue mayor en mujeres (15,3 mm ± 2,2 mm/m2 vs. 14,4 ± 1,9 mm/m2; p<0,001). Diferencias de TSVD PLAX y SAX, según el tipo de deporte, con mayores diámetros para deportes de resistencia (15,7 ± 2,2 mm/m2 y 16,2 ± 2,5 mm/m2, respectivamente).

El percentil 95 para TSVD PLAX y SAX indexados fueron de 18 mm/m2 y 20 mm/m2, respectivamente. FAC y velocidad S’ no fueron diferentes en los distintos grupos (p=0,34 ambos). Un VD dilatado compatible con criterio mayor y menor de la TF10 para MAVD se observó en 41 (4%) y 319 (32%) atletas.

Como conclusión, el remodelado VD ocurre en atletas olímpicos, con mayor impacto en sexo masculino y deportes de resistencia. Un gran número de atletas (aproximadamente 32%) exceden los límites normales de la TF10; por lo tanto, recomiendan utilizar el 95 percentil como punto de corte de VD dilatado, como alternativa, usar solo el criterio mayor de la TF10 para MAVD sería lo más apropiado.

Comentario

El remodelado cardiaco asociado a deporte de alta intensidad existe, y vemos cambios morfológicos en los ventrículos como dilatación e hipertrofia. Recientemente, se está tomando conciencia del rol que juega la MAVD como causa de muerte súbita en atletas; es por ello que, existen unos criterios diagnósticos definidos en la TF101.

Se ha observado que el ejercicio de alta intensidad y crónico genera cambios en el VD como dilatación, y casos extremos disfunción. En el caso de dilatación del VD en atletas, se ha visto que ocasionalmente los diámetros exceden los puntos de cortes de la TF10 para MAVD. Es de tener en cuenta, que actualmente existen escasos datos de los límites para el VD en atletas altamente entrenados, y saber cuando estamos ante un remodelado VD fisiológico por el entrenamiento de alta intensidad ('corazón de atleta', figura 1)3, o un remodelado patológico por MAVD.

A continuación, se presenta una tabla comparando los valores de diámetros del VD según los criterios TF10 para MAVD1, criterios de la American Society of Echocardiography para VD2 y los propuestos por Ascenzi et al. usando como punto de corte el 95 percentil (tabla 1).

tabla remodelado ventricular

Tabla 1. Comparación de diferentes criterios para establecer dilatación patológica del VD. Abreviaturas: M, criterio mayor; m, criterio menor; H, hombre; F, femenino. * Se establece como punto de corte el 95 percentil para atletas de alta intensidad.

Los principales hallazgos de este estudio se podrían resumir:

  1. Una gran proporción de atletas (cerca de un tercio) presentan aumento de las dimensiones del VD que exceden los valores de referencia comúnmente usados en la práctica clínica.
  2. Deportes de resistencia y el sexo masculino están asociados con mayores diámetros del VD.
  3. Los atletas exhiben características morfológicas peculiares, como ápex-esférico (rounded-shaped), trabeculaciones prominentes y banda moderadora hipertrófica/hyper-reflective. Estos hallazgos pueden complicar un correcto diagnóstico, aunque en ausencia de síntomas, historia familiar de muerte súbita cardiaca o alteraciones de la contractilidad segmentaria, estas características representarían solo una variante benigna de remodelado fisiológico, inducido por sobrecarga hemodinámica debido a entrenamiento intenso y crónico.
  4. A pesar de cambios en el remodelado VD (diámetros y morfológicos), la función sistólica del VD (FAC y velocidad S’) permanece inalterada. Tener en cuenta que para cumplir criterios de la TF10 para MAVD no solo debe existir dilatación VD, sino alteraciones de la contractilidad (aquinesia, disquinesia o aneurismas. No se menciona hipoquinesia).


Posteriormente dan recomendaciones para discernir un corazón de atleta de uno con remodelado patológico:

  1. Valorar el ratio diámetro basal VD respecto TSVD, como índice de remodelado simétrico de cavidades derechas, se ha observado que este diámetro no cambia en atletas. A diferencia, pacientes con MAVD a menudo tienen una dilatación desproporcionada del TSVD; así, el tamaño del TSVD representa per se, un criterio para diferenciar MAVD de corazón de atleta.
  2. Ratio VD/VI <0,9 se ha propuesta recientemente como parámetro para distinguir entre remodelado fisiológico VD y MAVD. Teniendo en cuenta que valores <0,73 indican un remodelado desproporcionado del VI, mientras que valores >0,75 indican un remodelado desproporcionado del VD, en atletas altamente entrenados.
  3. Por último, y como conclusión del estudio se recomienda usar el percentil 95 como punto de corte de dilatación patológica del VD en atletas de alta intensidad.

figura remodelado ventricular

Figura 1. Diagnóstico diferencial entre 'corazón de atleta' y miocardiopatías. Abreviaturas: VI, ventrículo izquierdo; VD, ventrículo derecho; HVI, hipertrofia VI; V, ventriculares; MCD, miocardiopatía dilatada; MAVD, miocardiopatía arritmogénica del VD; MCH, miocardiopatía hipertrófica.

Referencia

RV remodeling in Olympic athletes

  • D’Ascenzi F, Pisicchio C, Caselli S, Di Paolo FM, Spataro A, Pelliccia A.
  • J Am Coll Cardiol Img 2017;10:385-93.

Bibliografía

  1. Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the task force criteria. Circulation 2010;121: 1533–41.
  2. Rudski LG, Lai WW, Afilalo J, et al. Guidelines of the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiography endorsed by the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2010;23:685–713.
  3. Barry J. Maron, Bradley A. Maron. Revisiting Athlete’s Heart Versus Pathologic Hypertrophy. ARVC and the Right Ventricle. J Am Coll Cardiol Img 2017; 10:394-7.

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