La insuficiencia cardiaca (IC) y la enfermedad renal están estrechamente relacionadas, y empeoran el pronóstico del otro. Este documento de posicionamiento tiene como objetivo mejorar la interpretación de la enfermedad renal durante la trayectoria de la insuficiencia cardiaca.
Evaluación de la función renal
Hasta el momento, la creatinina y la urea son los únicos biomarcadores que mantienen una fuerte recomendación de las guías de insuficiencia cardiaca (clase I, nivel de recomendación C). La creatinina sérica es el marcador más frecuentemente utilizado para el cálculo del filtrado glomerular, no obstante, puede resultar imperfecto pues su secreción a través de los túbulos es variable. Es por ello que se ha estudiado la cistatina C, que es una molécula filtrada por el glomérulo y no secretada por los túbulos renales, que puede estimar de forma más precisa la tasa de filtrado.
Existen numerosas formas de calcular el filtrado, pero en la insuficiencia cardiaca crónica, la fórmula por CKD-EPI ha resultado ser la más exacta y es la que se recomienda utilizar.
En cuanto a las técnicas de imagen, el estudio del flujo de vena renal a través de la ecografía nos puede ayudar a valorar la congestión, puesto que un flujo continuo se asocia con presiones bajas, mientras que si es discontinuo con lo contrario.
Función renal en la IC aguda
En la insuficiencia cardiaca aguda, tanto el empeoramiento como la mejora de la función renal se ha asociado con trastornos hemodinámicos similares y un peor pronóstico. Los cambios en la función renal, son más frecuentes durante los tres primeros días tras el ingreso y representan el estado basal previo y la respuesta al tratamiento.
Tradicionalmente, se ha considerado la hipoperfusión renal secundaria al bajo gasto cardiaco como el principal factor que contribuye en el deterioro de la función renal, no obstante, existen numerosas evidencias que sugieren que la congestión venosa juega un papel primordial. Además, durante la hospitalización, la iniciación o titulación de los antagonistas neurohormonales y el tratamiento diurético intensivo, pueden contribuir al empeoramiento de la función renal. De esta forma, se introduce el concepto de “pseudo-empeoramiento” de la función renal, que no se asocia a un peor pronóstico si existe descongestión efectiva. Por el contrario, las enfermedades concomitantes acontecidas durante la hospitalización (infecciones, hemorragias…) o la exposición a agentes nefrotóxicos (contraste yodado, antiinflamatorio no esteroideo [AINE]), sí que se relacionan con una peor evolución.
Los objetivos de los pacientes con congestión son:
- Lograr la euvolemia
- Asegurar una adecuada perfusión
- Mantener/iniciar el tratamiento modificador de la enfermedad
Para evaluar la respuesta diurética se propone la medición del sodio en orina en las primeras horas, una concentración < 50-70 mEq/l después de 2 horas, generalmente identifica a un paciente con respuesta diurética insuficiente lo que nos permitiría intensificar el tratamiento.
En este documento, se puede encontrar un interesante algoritmo (figura 2) para la interpretación de la función renal en la insuficiencia cardiaca aguda. Ante la presencia de deterioro de la función renal, debemos excluir el factor posrenal y evaluar la respuesta diurética: si es adecuada estaremos ante un “pseudoempeoramiento” mientras que si es pobre, tendremos que valorar la congestión. En el caso de que el paciente permanezca congestivo, el siguiente punto a tener en cuenta es la hipoperfusión e hipotensión, si no está presente, se deberá intensificar la terapia diurética y, en caso contrario, optimizar el estado hemodinámico.
Función renal en la IC crónica
Con el envejecimiento, la función renal en individuos sanos disminuye una media de 0,6-1 ml/min/1,73 m2 por año, mientras que en pacientes con insuficiencia cardiaca, el estudio GISSI-HF estimó esta disminución en un 2,57 ml/min/1,73 m2 por año.
Afortunadamente se dispone de tratamiento farmacológico para la insuficiencia cardiaca que podría reducir el deterioro de la función renal. Con el inicio o la titulación de inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), puede haber un descenso de hasta 15-20% en la tasa de filtración, que no induce daño renal y que puede influir a la hora de no titular hasta dosis máximas. Mención especial merece sacubitrilo/valsartán, a través de su estudio pivotal, que demostró reducir el deterioro renal en comparación con enalapril y el beneficio en términos de morbimortalidad se mantuvo en pacientes en enfermedad renal en estadios más avanzado.
Al igual que con la insuficiencia cardiaca aguda, los autores proponen otro algoritmo para la comprensión de los cambios de la función renal y dirigir estrategias.
Durante la titulación de los inhibidores del SRAA, si existe un incremento menor del 50% de la creatinina basal (que debe ser menor de 3 mg/dl), podemos considerar que estamos ante un “pseudodeterioro”, no obstante si el valor de creatinina sérica se dobla y/o existe hiperpotasemia mayor de 5,5 meq/l, se recomienda suspender el fármaco; en casos intermedios una opción podría ser reducir la dosis.
Por otra parte, también debemos detectar la presencia de congestión, y en el caso de pacientes con hipotensión o hipoperfusión y estado euvolémico, debemos plantear la reducción de diuréticos y/o fármacos antihipertensivos que no modifiquen el pronóstico de la insuficiencia cardiaca.
Conclusiones
Documento clave que aporta luz, en un tema complejo como es la evaluación de la función renal durante la trayectoria de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Introduce el interesante concepto de “pseudoempeoramiento” de la función renal en el contexto de insuficiencia cardiaca aguda o en el inicio del bloqueo neurohormonal. La mejor compresión de estos cambios nos puede permitir un mejor uso de la terapia diurética y de los fármacos que mejoran el pronóstico de la insuficiencia cardiaca en nuestra práctica clínica habitual.
Referencia
- Wilfried Mullens, Kevin Damman, Jeffrey M. Testani, Pieter Martens, Christian Mueller, Johan Lassus, W.H.Wilson Tang, Hadi Skouri, Frederik H. Verbrugge, FrancescoOrso, Loreena Hill, Ural Dilek, Mitcha Lainscak, Patrick Rossignol, Marco Metra, Alexandre Mebazaa, Petar Seferovic, Frank Ruschitzka, and Andrew Coats.
- Eur J Heart Fail. 2020;10.1002/ejhf.1697. doi:10.1002/ejhf.1697
