El parto prematuro afecta aproximadamente un 10% de los nacidos vivos en todo el mundo y, como es bien sabido, se asocia con problemas cardiacos. Existen datos obtenidos en modelos animales que sugieren que el parto prematuro se puede asociar con deterioro de la función ventricular por aumento de la fibrosis miocárdica.
Los autores de este estudio se plantearon comprobar si esta relación entre el parto prematuro y la fibrosis miocárdica también existe en humanos. Para ello analizaron los datos de 101 adultos jóvenes (edad promedio 23 años) incluidos en el estudio YACHT (Young Adult Cardiovascular Healt Study), de los que 47 nacieron de forma prematura (n = 47, edad gestacional media 32,8 ± 3,2 semanas) y 54 tuvieron un parto a término. Se estudió la estructura y la función cardiaca de estos jóvenes de forma exhaustiva con ecocardiograma y resonancia magnética y se hizo estudio con gadolinio para medir la fibrosis miocárdica con T1 mapping y calcular el volumen extracelular.
Los jóvenes que habían tenido un nacimiento prematuro tenían ventrículos izquierdos con menores volúmenes telediastólico (72,02 ± 10,81 ml frente a 88,21 ± 11,49 ml) y telesistólico y con mayor masa (104,77 ± 19,31 gr frente a 98,06 ± 18,32 gr) y grosor de la pared. Además, tenían valores menores de strain longitudinal pico en sístole y del strain rate en diástole y de la relación E/A (1,52 ± 0,38 frente a 1,75 ± 0,42). La fracción de volumen extracelular fue mayor en los nacidos prematuros en comparación con los nacidos a término (27,81% ± 1,69% frente al 25,48% ± 1,41%; p < 0,001) y fue un mediador significativo en la relación entre la edad gestacional y los valores encontrados en el strain longitudinal sistólico, el strain rate diastólico y la relación E/A.
Los datos sugieren que los adultos jóvenes nacidos prematuramente tienen una mayor cantidad de fibrosis en el ventrículo izquierdo, que está inversamente relacionada con la edad gestacional en el parto. Este mecanismo podría estar implicado con una mayor susceptibilidad del miocardio ante nuevas agresiones a largo plazo.
Comentario
En los últimos años se han publicado varios trabajos que plantean la intrigante hipótesis de que el nacimiento prematuro puede estar asociado con un mayor riesgo cardiovascular en la edad adulta. En primer lugar, existe evidencia de que el nacimiento pretérmino puede ser toda una agresión para el desarrollo todavía incompleto del sistema cardiovascular, que tendría como consecuencia el desarrollo del fenotipo de una miocardiopatía del prematuro con alteraciones que se mantienen hasta la juventud que incluyen un tamaño más pequeño del ventrículo, reducción de la función sistólica y diastólica, disminución de la reserva funcional del miocardio y cierto grado de hipertrofia. Por otra parte, los datos derivados de grandes estudios poblacionales sugieren que, incluso tras excluir a los pacientes con cardiopatías congénitas evidentes, el parto prematuro se asocia con el riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca y enfermedad coronaria en la edad adulta.
No se conoce el mecanismo que asocia el parto prematuro con las alteraciones en la estructura y función cardiaca. Existen varias hipótesis, que incluyen la afectación en el corazón del feto de los problemas que causaron el parto pretérmino, el impacto de otros problemas no cardiacos relacionados con la prematuridad, o incluso las alteraciones hemodinámicas que puede producir tener el ductus arterioso abierto demasiado tiempo. Pero lo cierto es que este es un campo nuevo en el que hay mucho que estudiar. En el trabajo actual los autores se apoyan en la capacidad de la RMN cardiaca para valorar la fibrosis miocárdica. En la cohorte de 101 pacientes del estudio YACHT se comprobó de nuevo que el parto prematuro se asocia con alteraciones en el ventrículo izquierdo, que tiene menor tamaño, mayor espesor y masa y valores reducidos en los parámetros de deformación que miden función sistólica y diastólica. Lo que aporta de nuevo es el estudio de la fibrosis, que podría ser el mecanismo que enlaza el parto prematuro con el deterioro de la función ventricular.
En estos momentos está ampliamente reconocido el papel de la fibrosis como proceso final del daño miocárdico, por lo que suena llamativamente plausible que la fibrosis sea también el mecanismo implicado en esta “miocardiopatía del prematuro” y rápidamente podemos pasar a la conclusión de que estos pacientes tendrían ya desde el principio de su vida un deterioro de la reserva funcional cardiaca y una mayor vulnerabilidad a tener problemas ante nuevas agresiones en el miocardio. Sin embargo, lo cierto es que la idea es aún muy preliminar y no hay ningún dato sobre cómo es la evolución posterior de la fibrosis y cuál es el riesgo real de tener eventos cardiovasculares. En el editorial que acompaña al artículo, el autor nos plantea la posibilidad de que tal vez tengamos que reconocer la prematuridad como un nuevo factor de riesgo cardiovascular y que es posible que en el futuro nos tengamos que plantear si es necesario valorar de forma periódica a los pacientes en nuestras consultas.
Referencia
Association of preterm birth with myocardial fibrosis and diastolic dysfunction in young adulthood
- Adam J. Lewandowski, Betty Raman, Mariane Bertagnolli, Afifah Mohamed, Wilby Williamson, Joana Leal Pelado, Angus McCance, Winok Lapidaire, HD,a Stefan Neubauer, Paul Leeson.
- J Am Coll Cardiol 2021;78:683-692.
