El síndrome cardiorrenal (SCR) es una enfermedad compleja en la que corazón y riñón se ven afectados simultáneamente, donde el mal funcionamiento de un órgano promueve el deterioro del otro. La fisiopatología del SCR no se conoce bien y se postulan varios mecanismos, entre ellos la elevación de la presión venosa central.
El desarrollo de nuevos fármacos como los inhibidores de la angiotensina/neprilisina y los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa-2 (SGLT-2) ofrecen nuevas estrategias terapéuticas con beneficios potenciales en la reducción de los resultados adversos cardiorrenales en esta población, de especial interés los recientes trabajos en pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada (IC-FEc).
Comentario
La IC es un importante problema clínico y de salud pública, siendo la IC-FEc la forma más común de IC. La ERC tiene también una alta prevalencia global y es uno de los factores de riesgo más importantes que predicen la morbimortalidad en pacientes con IC. Por lo tanto, es esencial comprender la interrelación entre el corazón y los riñones en el escenario clínico del SCR. En este trabajo hemos querido hacer una revisión sobre aspectos fisiopatológicos y analizar cuestiones más prácticas de diagnóstico y tratamiento, incluyendo las últimas novedades de los recientes estudios. En la fisiopatología del SCR en la IC-FEc se han postulado diferentes factores:
- Elevación de la presión venosa central (PVC), la cual atenúa el gradiente a través de la red capilar glomerular, lo que conduce a una disminución de la perfusión renal y un menor filtrado glomerular.
- Elevación de la presión intraabdominal: un aumento de la PVC también produce una cascada de presión intraabdominal elevada, hipertensión pulmonar y disfunción endotelial.
- El aumento de la PVC limita la formación de orina y el flujo sanguíneo renal más que una reducción de la presión arterial.
- Activación crónica del eje renina-angiotensina-aldosterona y disfunción renal: esta activación en la IC podría contribuir a la hipertrofia celular, la inflamación, la apoptosis, la fibrosis y el estrés oxidativo tanto en el corazón como en los riñones.
- Otros mecanismos como la activación neurohormonal simpática.
En términos de diagnóstico, actualmente disponemos de nuevas herramientas que nos ayudan, como biomarcadores y técnicas de imagen.
El uso de los biomarcadores se ha expandido rápidamente, destacando los péptidos natriuréticos (PN), bien establecidos en IC, sin embargo, en presencia de ERC, permanecen elevados no simplemente por una disminución del filtrado, sino como una respuesta contrarreguladora del corazón a los riñones. En pacientes con ERC, los puntos de corte no están bien establecidos por lo que su uso en el contexto de la ERC avanzada es controvertido, especialmente en pacientes en diálisis. Además, los PN son menos sensibles en la IC-FEc en comparación con la IC-FEr y se han propuesto puntos de corte más estrictos, lo que limita aún más su utilidad en el escenario de alteración de la función renal. Sin embargo, una franca elevación de PN no debe de ser ignorada aun en el contexto de ERC.
Otros biomarcadores que han surgido son el CA125, el cual se ha convertido en un potencial marcador subrogado de retención de líquidos y actividad inflamatoria en la IC. Además, no parece estar significativamente influenciado por el género, la FEVI o la función renal, lo que es particularmente atractivo en el SRC. Otros, como el sST2, biomarcador de estrés y fibrosis de los cardiomiocitos, aportan valor incremental a los PN para la estratificación de riesgo, y aparentemente, se ve menos afectado por el FG y la edad y con una buena función en la IC-FEc, correlacionándose con remodelado cardiaco en pacientes con ERC.
Además, el uso herramientas de imagen no invasivas han contribuido también a la mejor caracterización de estos pacientes. La medición por ecografía de la vena cava inferior, ha demostrado ser, con diámetros > 21 mm, un predictor de resultados adversos y empeoramiento de la función renal, siendo una herramienta valiosa para una rápida evaluación no invasiva de la volemia. De la misma forma, el uso de la ecografía pulmonar para evaluar la presencia de congestión basada en artefactos de la línea B se ha expandido notoriamente.
En relación con el papel de la congestión renal como mecanismo de empeoramiento de la función renal en pacientes con SCR, la medición del flujo venoso intrarrenal puede tener un papel en la identificación de trastornos hemodinámicos renales en pacientes con IC.
Todo ello permite la identificación precoz de estos pacientes, con el objetivo de ofrecerles el mejor tratamiento. Hasta hace bien poco, los diuréticos, eran el único tratamiento disponible para una mejora de los signos clínicos de congestión, si bien no han logrado demostrar una mejora en resultados de morbimortalidad. En los últimos años, en el estudio PARAGON-HF, sacubitrilo/valsartán no logró reducir la tasa de hospitalizaciones totales por IC y muerte por causas cardiovasculares en los pacientes con IC-FEc, pero la aparición de nuevos fármacos, como los inhibidores de SGLT2, han supuesto un comienzo para la mejora pronóstica del SCR, especialmente en pacientes con IC-FEc. El año pasado se publicaron los resultados de empagliflozina en pacientes IC-FEc (EMPEROR-Preserved) demostrando un efecto beneficioso en cuanto a la reducción del riesgo combinado de muerte cardiovascular o de hospitalización por IC-FEc, y resultados similares han sido presentados en el último congreso europeo de cardiología donde en el estudio DELIVER, dapagliflozina redujo el riesgo combinado de empeoramiento de IC o muerte cardiovascular en pacientes con IC-FEc.
La complejidad de estos pacientes requiere un manejo multidisciplinario y la implementación de unidades cardiorrenales, que se espera reduzcan el número de visitas y la tasa de hospitalización, con un impacto positivo no solo en el paciente sino también en el sistema de salud.
Referencia
New aspects in cardiorenal syndrome and HFpEF
- Ana Belén Méndez, Maria Antonieta Azancot, Aleix Olivella, María José Soler.
- Clin Kidney J. 2022 May 6;15(10):1807-1815.
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