El impacto de la participación en deportes de resistencia a largo plazo (además de un estilo de vida saludable) en la aterosclerosis coronaria y el desarrollo de eventos cardiacos agudos sigue siendo controvertido.
El estudio Master@Heart es un estudio prospectivo de cohortes observacional en el que se incluyeron 191 atletas máster de resistencia que practicaban deporte desde la juventud, 191 atletas de inicio tardío (iniciaron deportes de resistencia después de los 30 años de edad) y 176 individuos no atletas saludables, todos hombres, con un perfil de bajo riesgo cardiovascular. La aptitud física fue valorada por el pico de consumo de oxígeno.
El objetivo principal fue determinar la prevalencia de lesiones coronarias (calcificadas, mixtas y no calcificadas) en la angiografía coronaria por tomografía computarizada. Los análisis fueron corregidos por múltiples factores de riesgo cardiovascular. La edad mediana fue de 55 (50-60) años en todos los grupos. Los atletas de resistencia desde la juventud y de inicio tardío tenían un pico de consumo de oxígeno más alto que los no atletas [159 (143-177) frente a 155 (138-169) frente a 122 (108-138) % de lo previsto].
La práctica de deportes de resistencia de por vida se asoció con tener ≥1 placa coronaria [razón de probabilidades (RP) 1.86, intervalo de confianza del 95% (IC) 1.17-2.94], ≥1 placa proximal (RP 1.96, IC del 95% 1.24-3.11), ≥1 placas calcificadas (RP 1.58, IC del 95% 1.01-2.49), ≥1 placa calcificada proximal (RP 2.07, IC del 95% 1.28-3.35), ≥1 placa no calcificada (RP 1.95, IC del 95% 1.12-3.40), ≥1 placa no calcificada proximal (RP 2.80, IC del 95% 1.39-5.65) y ≥1 placa mixta (RP 1.78, IC del 95% 1.06-2.99) en comparación con un estilo de vida no atlético saludable.
Los autores concluyen que la participación en deportes de resistencia desde la juventud no está asociada con una composición de placas coronarias más favorable en comparación con un estilo de vida saludable. Los atletas de resistencia de por vida tenían más placas coronarias, incluyendo más placas no calcificadas en segmentos proximales, que individuos en forma y saludables con un perfil de bajo riesgo cardiovascular similar.
Afirman no obstante que se necesita investigación longitudinal para analizar más en profundidad estos hallazgos y correlacionarlos con el riesgo de eventos cardiovasculares en el extremo superior del espectro del ejercicio de resistencia.
Comentario:
El estudio Master@Heart es el mayor estudio hasta el momento que haya perseguido evaluar la relación dosis-respuesta entre el ejercicio de resistencia intensivo y la aterosclerosis coronaria. En comparación con estudios previos similares, la carga de entrenamiento y la aptitud cardiorrespiratoria de los atletas participantes fue mayor, pero también lo fue la de los no atletas. El diseño del estudio puso especial énfasis en tratar de eliminar los posibles factores de confusión descritos en estudios previos. De este modo, fueron criterios de exclusión tanto para el grupo de atletas como para el grupo control la presencia de factores de riesgo cardiovascular (FRCV).
Los tres grupos carecían de factores de riesgo clásicos para la aterosclerosis y fueron estratificados por edad y exposición al ejercicio. Sin embargo, la práctica de deporte de resistencia durante largo tiempo no mostró ofrecer protección adicional contra la aterosclerosis coronaria en comparación con un estilo de vida activo y saludable. Por el contrario, los atletas “de por vida” (así se refieren los autores a aquellos que practicaban deporte desde la juventud frente a los que se iniciaron en una edad más tardía) de mediana edad tenían más placas coronarias, incluyendo placas no calcificadas inestables en segmentos proximales. Los datos plantean la pregunta de si los eventos coronarios son realmente menos frecuentes en esta cohorte de ejercicio de alto nivel y, si es así, qué explica la paradoja.
Estudios previos valoraron la distribución relativa de los tipos de placa en individuos con evidencia de placa, pero no informaron diferencias en la prevalencia absoluta de placas calcificadas, mixtas y no calcificadas. El estudio Master@Heart investigó la prevalencia absoluta de diferentes tipos de placa coronaria. En contraposición a lo anteriormente reportado, los resultados no revelaron una composición de placa más benigna en atletas de resistencia, ni en los de por vida, ni en los de inicio tardío, en comparación con los controles no atléticos. Incluso parece haber una relación dosis-respuesta.
El tipo de placa más prevalente tanto en atletas como en no atletas fue la placa calcificada, seguida de placas mixtas y no calcificadas. Una proporción mayor de atletas de por vida tenía placas proximales y lesiones con estenosis significativa, así como placas no calcificadas y de morfología mixta. Aunque se observó una mayor carga de placas en los atletas de por vida, esto no supuso una carga de placas >10 o una puntuación de estenosis significativa >6, lo que sugiere que la carga general de placas sigue siendo baja en los atletas.
Los autores recalcan en el análisis de resultados y discusión que parte de los hallazgos pueden guardar relación con el diferente diseño respecto a estudios previos, en los que el grupo control no estaba exento de FRCV, y en los que la carga de entrenamiento era menor en el grupo de atletas estudiados. Debe tenerse en cuenta como factor a analizar también el ejercicio realizado. Estudios previos incluyeron principalmente practicantes de atletismo.
En el estudio Master@Heart, los ciclistas representaron el grupo más grande dentro de la población de atletas. Curiosamente, los no atletas del Master@Heart también tenían una capacidad aeróbica mayor que los controles en estudios anteriores. El 77% de los no atletas realizaban actividad física en su tiempo libre. El 48% eran corredores recreativos (<3 h/semana), el 9% eran ciclistas y el 18% participaba en deportes como fútbol o tenis.
Dado que un VO2pico más alto se asocia con un menor volumen de lípidos y un mayor volumen de tejido fibroso en las placas coronarias, los autores especulan que la relación dosis-respuesta entre el ejercicio de resistencia y la aterosclerosis coronaria podría tener una curva en J en lugar de una función logarítmica descendente, lo que estaría en correlación con algunos resultados publicados en modelos de roedor, en los que el entrenamiento intensivo a largo plazo parece promover cambios adversos en las propiedades estructurales y funcionales a nivel arterial a través de un proceso mediado por el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Cabe citar que el estudio Master@Heart incluyó únicamente hombres, lo que justifican los autores por razones de potencia estadística ante el menor riesgo de enfermedad coronaria en mujeres. Se trata de un análisis transversal, por lo que no puede establecerse una relación causal definitiva entre el ejercicio de resistencia y la enfermedad de las arterias coronarias. Los autores refieren que se tenía previsto seguir a los participantes durante 2 años para observar eventos clínicos pero que, dados los hallazgos, se extenderá el periodo de seguimiento.
No debe extraerse de este estudio la errónea y simple conclusión de que “el deporte no es bueno para las arterias coronarias”, ni caer en el maniqueísmo fácil de deporte sí/deporte no, conclusión referida a menudo tras algunos textos no científicos en redes sociales. La fotografía que nos muestran los resultados resulta, al igual que muchos de los datos publicados hasta el momento, hasta cierto punto paradójica, y deja la puerta abierta a la necesidad de nuevos estudios prospectivos que ayuden a resolver las cuestiones pendientes sobre el tema.
Referencia
Lifelong endurance exercise and its relation with coronary atherosclerosis
- De Bosscher R, Dausin C, Claus P, Bogaert J, Dymarkowski S, Goetschalckx K, Ghekiere O, Van De Heyning CM, Van Herck P, Paelinck B, Addouli HE, La Gerche A, Herbots L, Willems R, Heidbuchel H, Claessen G, Claeys M, Hespel P, Dresselaers T, Miljoen H, Belmans A, Favere K, Vermeulen D, Witvrouwen I, Hansen D, Eijnde BO, Thijs D, Vanvoorden P, Van Soest S.
- Eur Heart J. 2023 Jul 7;44(26):2388-2399. DOI: 10.1093/eurheartj/ehad152.
