Síndrome Postparada
En las nuevas guías de resucitación, los cuidados tras recuperar la circulación espontánea (RCE) han adquirido mayor importancia y representan un extenso capítulo del documento. El síndrome postparada cardiaca comprende la lesión cerebral postparada cardiaca, la disfunción miocárdica postparada cardiaca, la respuesta sistémica por isquemia/reperfusión y la patología precipitante.Las principales novedades en esta sección comprenden:
- Obtención e interpretación de ECG pre hospitalarias: el análisis precoz del ECG de un paciente recuperado de una parada cardiaca es esencial de cara a facilitar y agilizar las siguientes intervenciones, fundamentalmente un IAMEST, donde se recomienda fuertemente la revascularización coronaria emergente.
- IAMSEST: es razonable discutir y considerar la realización de un cateterismo cardiaco de emergencia tras la RCE en pacientes con riesgo alto de una causa coronaria de su parada cardiaca. Factores como edad, duración de la RCP, inestabilidad hemodinámica, ritmo cardiaco de presentación, estado neurológico a la llegada al hospital y la probabilidad de origen cardiaco pueden influir en la decisión de llevar a cabo la intervención en la fase aguda o demorarla hasta más tarde durante la estancia hospitalaria.
* Aspecto controvertido de las nuevas guías que sugieren que este perfil de pacientes podrían beneficiarse de una coronariografía precoz, sin embargo a día de hoy se necesitan ensayos clínicos randomizados que lo avalen. Hasta el momento se debe individualizar cada caso, y en casos de inestabilidad o claro origen coronario se aconseja su realización en la fase aguda.
- Oxigenación: se debe ajustar la concentración inspirada de oxígeno para mantener la saturación de oxígeno arterial en el rango de 94-98%, y monitorizarla utilizando la CO2 al final de la espiración y los valores de gasometría arterial, evitando tanto la hiperoxigenación (frecuente tras RCE) como la hipoxemia.
- Realización TC cráneo: en ausencia de signos o síntomas sugestivos de causa neurológica o si existe evidencia clínica o ECG de isquemia miocárdica, la coronariografía debe realizarse primero y si en ella no se encuentran lesiones causales, se realizará a continuación TAC. Se clarifica algo más esta situación, ya que en ausencia de factores clínicos que orienten a un origen neurológico, es más plausible el origen cardiaco.
- Control de las convulsiones: se deben realizar EEG intermitente para detectar actividad epiléptica en pacientes con convulsiones. Considerar la EEG continua para monitorizar a los pacientes con estatus epiléptico diagnosticado. Se deben tratar con valproato sódico, levetiracetam, fenitoína, benzodiacepinas, propofol, o un barbitúricos. No hay evidencia en el momento actual de superioridad de un tratamiento sobre otro.
- Control de la temperatura: se recomienda mantener una temperatura objetivo constante entre 32 ºC y 36 ºC (recomendación fuerte, evidencia de moderada calidad), y no entre 32-34 ºC como se recomendaba en 2010.
- Ritmo inicial desfibrilable: recomendación fuerte, evidencia de baja calidad.
- Ritmo inicial no desfibrilable: recomendación débil, evidencia de muy baja calidad.
- Se sugiere que la duración sea de al menos 24 horas: recomendación débil, evidencia de muy baja calidad.
- Los dispositivos internos permiten un control más preciso de la temperatura comparados con las técnicas externas. El recalentamiento debe llevarse a cabo lentamente (0,25-0,5 ºC).
- Pronóstico neurológico: para establecer el pronóstico neurológico es esencial un abordaje multimodal que incluya: exploración física, pruebas de neurofisiología, biomarcadores y técnicas de imagen. Idealmente, al predecir el pronóstico la tasa de falsos positivos debería ser cero con el intervalo de confianza más estrecho posible. La evaluación neurológica puede establecerse a las 72 horas siempre que antes de realizar una valoración decisiva, se excluyan los factores que puedan influir en ella como son la sedación, el bloqueo neuromuscular, la hipotermia, la hipotensión grave, la hipoglucemia y las alteraciones metabólicas y/o respiratorias.
- Clínicos: la ausencia de reflejos pupilares y de reflejos corneales a las 72 horas suponen mal pronóstico. Estado mioclónico precoz (<48 horas).
- Electrofisiológicos: ausencia bilateral de la onda N20 de los potenciales evocados somatosensoriales (PESS) tras el recalentamiento (este último signo puede ser evaluado a las ≥24 horas de la RCE en pacientes que no han sido tratados con control de temperatura).
- Bioquímicos: valores séricos altos de enolasa neuroespecífica (ENE) a las 48-72 horas tras la RCE también pueden sugerir mal pronóstico neurológico.
- Imagen: reducción marcada de la relación sustancia gris/blanca o el borramiento de los surcos en el TAC cerebral en las primeras 24 horas tras la RCE y/o la presencia de cambios isquémicos difusos en la resonancia magnética nuclear a los 2-5 días tras la RCE.
* Ninguno de ellos aisladamente predice mal pronóstico con absoluta certeza. Es aconsejable combinar al menos dos de estos indicadores para establecer el pronóstico, siendo la combinación de ausencia de reflejo pupilar a las 72 horas junto con la ausencia de onda N20 en los PESS los que mayor fuerza tienen en establecer un mal pronóstico neurológico.
Referencias
European Resuscitation Council
American Heart Association
Más información
Novedades de las recomendaciones de resucitación cardiopulmonar 2015 (I)
Novedades de las recomendaciones de resucitación cardiopulmonar 2015 (II)
Novedades de las recomendaciones de resucitación cardiopulmonar 2015 (III)
