La inhalación de aire frío durante el ejercicio incrementa la mortalidad cardiaca, pero su fisiopatología es desconocida. Este estudio utilizó bajas temperaturas y ejercicio para medir, con guías intracoronarias de doble sensor, la resistencia coronaria microvascular (RCM) y la velocidad de flujo sanguíneo (VFS), así como la perfusión subendocárdica mediante resonancia cardiaca.
Cuarenta y dos pacientes (62 ± 9 años) sometidos a cateterismo cardiaco, 32 con estenosis coronarias y 10 sin ellas, realizaron: 1) 5 minutos de inhalación de aire frío (-15 ºC), o 2) dos periodos de cicloergometría en supino: uno a temperatura ambiente y otro durante inhalación de aire frío (-15 ºC) (aleatorizados). Se compararon, en reposo y máximo esfuerzo, la RCM, VFS y la perfusión subendocárdica. En los pacientes sin lesiones coronarias (n = 10), la inhalación de aire frío disminuyó la RCM en un 6% (p = 0,41), incrementando la VFS en un 20% (p < 0,01). Sin embargo, en pacientes con estenosis significativas (n = 1), la inhalación de aire frío en reposo incrementó la RCM en un 17% (p < 0,01), reduciendo la VFS en un 3% (p = 0,85). Así, en pacientes sometidos a resonancia magnética (n = 10, solo realizada a pacientes con estenosis obstructivas). La cicloergometría a temperatura ambiente redujo las RCM en un 29% (p < 0,001) e incrementó la VFS en un 61% (p < 0,001). Sin embargo, la cicloergometría con inhalación de aire frío eliminó estas adaptaciones en RCM (p = 0,12) y en la VFS (p < 0,05), un efecto atribuible a una menor aceleración de flujo protodiastólica (p < 0,05) y se asoció a un mayor descenso del segmento ST.
Los autores concluyen que en pacientes con estenosis coronarias significativas, la inhalación de aire frío provoca cambios perjudiciales en las RCM y la VFS. Estos disminuyen o anulan las adaptaciones fisiológicas al ejercicio que normalmente equilibran el aporte sanguíneo al miocardio con las demandas.
Comentario
El invierno suele ser una época de exacerbación de pacientes con cardiopatía isquémica crónica tanto por aumento de la incidencia de infarto como por una mayor sintomatología anginosa. La comorbilidad de estos pacientes con alta proporción de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y una mayor incidencia de infecciones respiratorias es una posible causa, aunque el aire frío parece influir directamente en la sintomatología coronaria.
Las nuevas sondas intracoronarias duales, que permiten la medición de presiones y de velocidades mediante Doppler simultáneamente y en tiempo real, posibilitan un estudio muy preciso del flujo coronario y de las resistencias microvasculares, y la resonancia cardiaca puede realizar una medición clara de la perfusión subendocárdica.
El efecto aislado del aire frío, aunque aceptado comúnmente como una gran influencia, no había nunca sido estudiado de forma experimental y directa en la fisiología coronaria, aunque algunos estudios clásicos realizaron estudios similares pero sumergiendo un miembro en agua helada.
En este estudio se valoró el efecto del aire frío en pacientes con y sin enfermedad coronaria, tanto en reposo como en ejercicio, en la resistencia coronaria microvascular, la velocidad de flujo coronario (mediante sonda intracoronaria dual) y, mediante resonancia magnética, en la perfusión subendocárdica. Se obtuvieron los siguientes resultados:
- La inhalación de aire frío en reposo: en pacientes con estenosis coronarias, aumentó de forma significativa la resistencia microvascular en un 17%, con un ligero aumento de la velocidad de flujo, mientras en pacientes sin enfermedad coronaria se mantuvo la resistencia microvascular con un claro aumento de la velocidad de flujo.
- El ejercicio a temperatura ambiente disminuyó la resistencia aumentando la velocidad de flujo, pero estos cambios fisiológicos desaparecieron con la inhalación de aire frío, fundamentalmente secundario a una menor aceleración protodiastólica de flujo.
- La inhalación de aire frío disminuyó la perfusión subendocárdica.
El impacto de las bajas temperaturas en la cardiopatía isquémica y en especial en la fisiología coronaria ha sido objeto de estudio experimental desde los años 50. Este estudio destaca por una cuidada metodología, tanto en el diseño de los grupos de pacientes como en la tecnología aplicada. Por un lado, analizan tanto pacientes con estenosis coronarias como controles “sanos” y por otro, analizan el efecto del ejercicio con y sin inhalación de aire frío. El efecto de la baja temperatura mediante aire inhalado y no por baja temperatura ambiental simula adecuadamente las situaciones a las que pueden verse sometidos los pacientes en su vida habitual.
Los métodos utilizados también son destacables ya que el uso de sondas intracoronarias con medición de presiones y de velocidad de flujo permite un análisis más preciso y en tiempo real de la fisiología coronaria y de su relación con el ciclo cardiaco, permitiendo una mayor compresión de la fisiopatología de este fenómeno, que junto a la resonancia cardiaca para la valoración de la perfusión subendocárdica, aporta una visión desde diferentes perspectivas dotando a los resultados de más robustez.
El mayor hallazgo del estudio es la demostración de la anulación de los mecanismos adaptativos al frío en pacientes con estenosis significativas. Esta adaptación, que consiste en una disminución de las resistencias microvasculares y un aumento de la velocidad de flujo que elevan el aporte sanguíneo miocárdico adecuándolo a las necesidades. La respuesta de ambos parámetros al ejercicio en concomitancia con aire frío disminuye claramente, exponiendo los autores varias explicaciones de los mecanismos implicados, desde un aumento del tono simpático hasta discordancias con aumento parasimpático por activación del trigémino. Es llamativo que, en contra de lo que sería esperable, la magnitud de las estenosis coronarias disminuía con el aire frío, lo que hace pensar que su efecto deletéreo es fundamentalmente a expensas de la microcirculación.
Estos resultados permiten una explicación plausible de la disminución del umbral de angina en pacientes con cardiopatía isquémica crónica expuestos al frío, pero no terminan de explicar una mayor mortalidad cardiaca en periodos de frío, que probablemente tenga una explicación multifactorial, además de por la isquemia, por exacerbación de comorbilidades, inestabilización de placas de ateroma y aumento de arritmias.
Referencia
- Rupert P. Williams Kaleab N. Asrress Matthew Lumley Satpal Arri Tiffany Patterson Howard Ellis Vasiliki Manou‐Stathopoulou Catherine Macfarlane Shruthi Chandran Kostantinos Moschonas Pippa Oakeshott Timothy Lockie Amedeo Chiribiri Brian Clapp Divaka Perera Sven Plein Michael S. Marber Simon R. Redwood.
- Journal of the American Heart Association. 2018;7:e008837.
