Objetivos
KAI-9803 es un inhibidor selectivo de proteína quinasa C, diseñado para reducir el tamaño del infarto y mejorar los resultados clínicos durante el tratamiento del mismo. Durante un ataque al corazón, el flujo de sangre se ve comprometido lo que lleva a la necrosis de las células del miocardio y a la apoptosis. KAI-9803 puede reducir el daño a las células endoteliales del miocardio durante un ataque al corazón y reducir el riesgo de muerte o de desarrollo de insuficiencia cardíaca.
El objetivo del estudio fue determinar si KAI-9803 es seguro y eficaz para reducir el tamaño del infarto en pacientes con infarto de miocardio con elevación del ST sometidos a una intervención coronaria percutánea (PCI).
Diseño
En este estudio participaron 114 hospitales de 18 países. Se aleatorizaron 1176 pacientes, 1010 con infarto anterior (997 tratados con KAI-9803, 911 tratados con KAI-9803 y PCI) y 159 con infarto inferior (159 tratados con KAI-9803 y 155 tratados con KAI-9803 y PCI).
El objetivo primario del estudio fue el área bajo la curva (AUC) de la concentración de creatina quinasa (CK-MB).
Los objetivos secundarios del estudio fueron: AUC de los parámetros del ECG, la resolución del segmento ST, el pico de CK-MB, eventos clínicos, fracción de eyección del VI, NT-proBNP a los 3 meses.
Resultados y conclusiones
KAI-9803, administrado por vía endovenosa antes y durante la ICP de un infarto anterior, no redice ni el tamaño del infarto de miocardio ni mejora los resultados clínicos.
Primeras impresiones, preguntas formuladas al finalizar la presentación
Comentario: Otro estudio más negativo sobre la prevención del daño por reperfusión. Uno se pregunta si la hipótesis era correcta, si los modelos animales son relevantes en este problema o si el grupo escogido fue adecuado, aunque parece ser que si, ya que escogieron pacientes con infarto de miocardio anterior.
P: ¿Escogieron la vía de administración adecuada?
R: Por los datos previos, no había diferencias entre la vía intracoronaria o endovenosa y ésta fue la escogida. Además utilizamos dosis muy altas y dadas 17 minutos antes de abrir la arteria. Además, tampoco había diferencias entre los pacientes que tenían arterias totalmente ocluidas (TIMI 0-1) en comparación con pacientes con flujos TIMI 2-3.
P: Es posible que el daño por reperfusión coexista en los humanos. Estos productos parecen funcionar solo en modelos animales.
R: En el momento actual, la única manera de mejorar el pronóstico de pacientes con arterias epicárdicas abiertas y sin reperfusión eficaz es seguir buscando algún fármaco para tratar este problema.
