El objetivo de este estudio fue determinar el impacto del tabaquismo y el consumo alcohol durante la adolescencia en la rigidez arterial de los jóvenes de 17 años de edad.
El tabaquismo y el alcohol fueron analizados mediante cuestionarios a los 13, 15 y 17 años en 1.266 participantes (425 varones y 841 mujeres) del estudio ALSPAC. Se determinó la situación del tabaquismo (fumadores y no fumadores) y la intensidad (“alta” ≥ 100, “moderada” 20-99, y “baja o nunca” < 20 cigarrillos a lo largo de la vida). Los participantes se clasificaron por la frecuencia (alta o baja) y la cantidad de consumo de alcohol (ligera [LI < 2], media [MI 3-9] y alta [HI > 10 bebidas en un día]).
La velocidad de la onda del pulso carótido - femoral (OVP) se evaluó a los 17 años (media ± desviación estándar y/o diferencia de medias [intervalos de confianza del 95%]). Los fumadores activos tenían mayor OVP en comparación con los no fumadores (p = 0,003). La mayor exposición al tabaco se asoció con un mayor OVP en comparación con los no fumadores (5,81 ± 0,725 frente a 5,71 ± 0,677 m/s, diferencia ajustada media de 0,211 [0,087-0,334] m/s; p = 0,001). Los participantes que dejaron de fumar tuvieron OVP similares a los que nunca fumaron (p = 0,160). Los grandes consumidores de alcohol aumentaron la OVP (HI 5,85 ± 0,8 frente a LI 5,67 ± 0,604 m/s, diferencia ajustada media 0,266 [0,055-0,476] m/s; p = 0,013). Hubo un efecto aditivo de la cantidad de cigarrillos fumados y la intensidad de consumo de alcohol, por lo que los muy fumadores que también eran grandes bebedores tenían una OVP más alta en comparación con los que nunca habían fumado, y que los bebedores de bajo consumo (aumento medio ajustado 0,603 [0,229-0,978] m/s; p = 0,002).
Los autores concluyen que la exposición al tabaco y el consumo de alcohol, incluso en pequeñas cantidades, se asoció con un aumento de la rigidez arterial. Es necesario que la salud pública tome medidas para prevenir la adopción de estos hábitos en estas edades para preservar o recuperar la salud arterial.
Comentario
El consumo de tabaco se asocia con el doble de riesgo de presentar un infarto, en comparación con las personas que nunca han fumado, y la curva de mortalidad del alcohol sigue una tendencia en J, con un cierto beneficio cardiovascular con el consumo de pequeñas cantidades. La mayoría de los consumidores de alcohol o tabaco tienen el primer contacto con estas sustancias en la adolescencia. Adquirir estos hábitos a estas edades tiene un impacto negativo y predispone a involucrarse en otras conductas de riesgo perjudiciales.
El registro ALSPAC (Avon Longitudinal Study of Parents and Children) surgió en 1991 con el objetivo de aportar información sobre el impacto en la salud que podrían tener ciertos factores ambientales desde la infancia y la adolescencia, hasta la edad adulta. Esta cohorte se ha seguido desde los 7 años de edad, y se han aplicado cuestionarios sobre hábitos de vida hasta la adolescencia. La caracterización vascular se hizo a los 17 años. No hubo diferencia en el consumo de tabaco o alcohol entre hombres y mujeres, y a los 17 años el 23,8% de los participantes eran fumadores.
Los autores demostraron que el consumo de tabaco y alcohol hasta los 17 años tiene una asociación independiente y sumatoria con la rigidez arterial, un marcador de daño vascular que predice enfermedad cardiovascular y eventos. Fumar en la adolescencia, incluso pequeñas cantidades de cigarrillos, se asocia con mayor rigidez arterial, pero dejar el tabaco durante la adolescencia puede restaurar la salud arterial. Además, el consumo de alcohol a dosis altas (más que la frecuencia del hábito) tuvo un gran efecto sobre la onda de presión de pulso. Es muy llamativo que pese a las restricciones aplicadas a la venta de tabaco, una proporción elevada de adolescentes son consumidores habituales. Teniendo en cuenta que es posible restaurar la rigidez arterial normal a estas edades una vez cesado el consumo, es importante implementar medidas educacionales y campañas de concienciación.
En el editorial que acompaña a este artículo, los Dres. Münzel, et al., señalan que los resultados de este estudio son preocupantes, debido a la gran frecuencia de consumo de estas sustancias. Es importante saber que las etapas tempranas de la aterosclerosis se caracterizan por una disfunción endotelial, mientras que las etapas posteriores producen rigidez arterial, un parámetro que también refleja la biodisponibilidad del óxido nítrico vascular y tiene un claro impacto en el pronóstico cardiovascular. Las asociaciones del tabaco/alcohol con la rigidez vascular continuaron siendo significativas después de ajustar por otros factores como la historia familiar de enfermedad cardiovascular, actividad física, edad o niveles de colesterol. En vista de estos resultados, es deseable que se tomen medidas para preservar la salud vascular de los más jóvenes, incluido el tabaquismo pasivo. Por ejemplo, la prohibición de fumar en lugares públicos en Alemania llevó aparejada una reducción del 26% de infartos en no fumadores (mientras la incidencia en fumadores se mantuvo estable).
El estudio que presentamos tiene limitaciones debido a su carácter observacional, que impide establecer una relación de causalidad. Además, el hábito y cantidad de consumo de alcohol y tabaco se recogió exclusivamente mediante encuestas, por lo que hubiera sido deseable además determinar algún parámetro sanguíneo o biomarcador (p. ej. nicotina en sangre).
A modo de conclusión, podemos decir que la intensidad del consumo de alcohol y el tabaquismo en la adolescencia, incluso a niveles más bajos en comparación con los estudios en adultos, se asocia con cambios arteriales relevantes para la progresión de la aterosclerosis. El efecto de estos comportamientos no saludables fue independiente entre sí y aditivo. El abandono del tabaquismo en la adolescencia se asoció con la normalización de la rigidez aórtica.
Referencia
Early vascular damage from smoking and alcohol in teenage years: the ALSPAC study
- Charakida M, Georgiopoulos G, Dangardt F, Chiesa ST, Hughes AD, Rapala A, Davey Smith G, Lawlor D, Finer N, Deanfield JE.
- European heart journal 2019;40(4):345-353.
