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La exposición a contaminantes aéreos aumenta a corto plazo la inflamación y oxidación

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La exposición a la contaminación aérea incrementa la morbimortalidad cardiovascular. La prevención de las enfermedades cardiovasculares producidas por la contaminación aérea se basa en la detección de efectos precoces de los contaminantes en el riesgo de desarrollo de enfermedad cardiovascular, lo que está limitado por la ausencia de biomarcadores sensibles. Se han identificado biomarcadores prometedores en animales de experimentación pero sin evidencia comparable en humanos.

La contaminación aérea es sustancialmente peor en Pekín que en Los Ángeles. Se tomaron muestras de orina y sangre de 26 adultos sanos, no fumadores y residentes en Los Ángeles (edad media 23,8 años, 14 mujeres) antes, durante y después de una estancia de 10 semanas en Pekín durante los veranos de 2014 y 2015. Se realizó un panel de biomarcadores indicativos de peroxidación lipídica e inflamación. La exposición a hidrocarburos aromáticos policíclicos (PAHs, un grupo de contaminantes derivados de la combustión, se determinó mediante la medición de metabolitos en orina.

La concentración urinaria de cuatro metabolitos PAHs fue entre un 176% (intervalo de confianza del 95%: 103% a 276%) y un 800% (IC 95%: 509% a 1780%) mayor en Pekín que en Los Ángeles. Las concentraciones de seis biomarcadores de peroxidación lipídica también fueron más elevadas en Pekín, entre los cuales los ácidos 5-, 12-, 15 hidroxieicosatetranoico (HETE) y 9-,13- hidroxioctadecadienoico (HODE) alcanzaron significación estadística (proporción de falsos descubrimientos < 5%) pero no el 8-isoprostano (20,8%; IC 95%: −5,0% a 53,6%). La actividad antioxidante de la paraoxonasa (−9,8%; IC 95% −14,0% a −5,3%) y de la arilesterasa (−14,5%, IC 95%: −22,3% a −5,8%) fue menor y la concentraciones de proteína C reactiva (101%; IC 95%: 3,3% a 291%) y fibrinógeno (48,3%; IC 95%: 4.9% a 110%) fueron mayores en Pekín. Los cambios en todos estos biomarcadores se revirtieron, al menos parcialmente, tras el regreso de los participantes a Los Ángeles. Los cambio en la mayoría de los objetivos se asociaron con metabolitos de PAH en orina (p < 0.05).

El viaje desde una ciudad menos contaminada a una más contaminada induce efectos sistémicos prooxidativos y proinflamatorios. Los cambios en los niveles de HETEs y HODEs, así como la actividad de paraoxonasas y arylesterasa en sangre, en asociación con la exposición a PAGs, podría tener importantes implicaciones en la prevención, como indicadores de un mayor riesgo cardiovascular causado por exposición a la contaminación aérea.

Comentario

La contaminación del aire es un problema habitual en la mayoría de las grandes ciudades del mundo y en especial en ciertas ciudades de Asia, África y Sudamérica. Cada año se estiman que se producen 2,4 millones de muertes prematuras, una gran parte de ellas de causa cardiovascular, en especial de etiología isquémica.

Los mecanismos subyacentes al desarrollo de enfermedad cardiovascular por exposición a contaminantes aéreos se han identificado relacionados a la oxidación e inflamación sistémicas. Brevemente, la acción de productos de la combustión, como los hidrocarburos policíclicos aromáticos (PAHs) o las partículas en suspensión con un diámetro inferior a 2,5 micrómetros (PM2.5) se asocian con aumento en niveles en biomarcadores que reflejan el equilibrio redox (como HODEs o HETEs) y en el aumento de actividad de enzimas pro y antioxidativas (lipooxigenasa o paraoxonasa-1), mecanismos que están claramente implicados en el desarrollo inicial de la aterosclerosis.

Aunque existen estudios en cuanto a la relación entre la exposición a contaminación aérea y cambios inflamatorios y en la oxidación y reducción, estos o no han sido realizados en humanos o se reducen a periodos de tiempo muy cortos.

Los autores del estudio analizan a 26 adultos sanos, estudiantes de la Universidad de Los Ángeles que realizaron una estancia veraniega en la Universidad de Pekín, durante 10 semanas para determinar cambios en biomarcadores inflamatorios, de equilibrio redox y su relación con los distintos niveles de exposición a contaminantes aéreos. La exposición se determinó tanto con los niveles en atmósfera como mediante la determinación en orina de metabolitos indicadores de peroxidación de ácidos grasos, tanto antes de realizar el viaje, como durante y después.

Los resultados más significativos del estudio fueron:

  • La concentración de marcadores de peroxidación lipídica se incrementó tras el viaje a Pekín y se redujo tras la vuelta a Los Ángeles.
  • La actividad de las enzimas antioxidantes se redujo durante la estancia en Pekín.
  • Los valores de proteína C reactiva y fibrinógeno fueron significativamente más elevados tras la exposición a contaminación aérea.
  • Todos estos cambios se correlacionaron significativamente con los niveles de metabolitos de hidrocarburos aromáticos policíclicos, marcadores de la exposición a contaminantes aéreos.
  • Todos estos cambios se normalizaron, al menos parcialmente, tras el regreso a Los Ángeles.

Este estudio viene a aportar nueva evidencia en cuanto a los efectos prooxidantes y proinflamatorios de la contaminación aérea, demostrando que la exposición a estos durante periodos cortos de tiempo puede alterar biomarcadores redox e inflamatorios que están implicados en la génesis de la aterosclerosis.

.@afcisnal: "La exposición a niveles elevados de contaminación aérea determina un aumento en los biomarcadores prooxidativos y proinflamatorios, directamente implicados en la génesis de la enfermedad cardiovascular" #BlogSEC Tuitéalo

Estos biomarcadores podrían utilizarse para determinar el riesgo de enfermedad cardiovascular asociado a la contaminación ambiental, tanto para estudio poblacionales como para dirigir programas de reducción de emisiones y determinar su efecto a corto plazo sobre los individuos.

A pesar de los graves efectos que se demuestran en este estudio, aún queda cierto espacio para el optimismo en el hecho de que estos cambios se revertían tras el regreso a una ciudad con menor contaminación. Sin embargo, esto no puede generalizarse a otras poblaciones (en este estudio se trata de universitarios sanos) como ancianos o pacientes con patologías crónica, ni a una exposición a largo plazo, que probablemente haya generado ya alteraciones irreversibles.

Existen varias limitaciones en este estudio, la más importante es la naturaleza observacional de este que impide la identificación de factores de confusión no medidos. A pesar de ello, los autores realizan una medición bastante meticulosa de múltiples factores que pudieran influir, como por ejemplo la ingesta de productos de barbacoa o la exposición a humo como fumadores pasivos y el tiempo de estancia en exteriores.

.@afcisnal: "Tras el aumento de marcadores de oxidación e inflamación por exposición a contaminación ambiental, el regreso a un ambiente con menores niveles de contaminación normaliza este aumento" #BlogSEC Tuitéalo

Así, este estudio viene a confirmar la relación entre la contaminación ambiental y la alteración de los estados prooxidantes y proinflamatorios, que están implicados en el desarrollo de enfermedad cardiovascular y apunta a que la reducción de la contaminación tiene un efecto rápido en la normalización de los marcadores oxidativos e inflamatorios.

Aunque el efecto más importante de la contaminación del aire se comunique a la opinión publica como el calentamiento global, su contribución al desarrollo de enfermedad cardiovascular, el conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos mediante los que actúa y la posibilidad de medirlos y revertirlos a corto plazo debería divulgarse para el conocimiento de la población, en especial de grandes ciudades.

Referencia

Pro-Oxidative and Pro-Inflammatory Effects After Traveling from Los Angeles to Beijing: A Biomarker-Based Natural Experiment

  • Yan Lin; Gajalakshmi Ramanathan; Yifang Zhu; Fen Yin; Nolan D. Rea; Xinchen Lu; Chi-Hong Tseng; Kym F. Faull; Alexander J. Yoon; Michael Jerrett; Tong Zhu; Xinghua Qiu; Jesus A. Araujo.
  • Circulation, originally published 20 Nov 2019. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.119.042054

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